Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относи- тельно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, посто- янно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.

К сожалению, в литературе до настоящего времени встречаются определения ХЛБ, в кото- рых последняя рассматривается как остаточное явление острой лучевой болезни или отдаленные, в том числе генетические, последствия острого облучения, что неверно. Хроническая лучевая бо- лезнь - самостоятельная нозологическая форма. Переходов острой лучевой болезни в хрониче- скую не наблюдается.

ХЛБ может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогащению естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Следовательно, ХЛБ - это, как правило, редкое про- фессиональное заболевание мирного времени. Можно предположить, что и в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности и подвергающихся внешнему и внутреннему облучению в малых дозах в течение длительного времени, также созда- дутся условия для ее развития. На мирное время для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А), установлен предел дозы 50 мЗв/год (НРБ 1999).

При систематическом облучении в дозах, значительно превышающих этот предел (в 10- 15 раз), через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение предела дозы оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания могут существенно сократиться.

Следовательно, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоблучение в дозах не менее 0,1 Гр/год. Ориентиро- вочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению данного заболевания, следует считать 1,5-2,0 Гр.

В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воз- действии малых доз ионизирующих излучений, лежит репродуктивная гибель малодифференци- рованных митотически активных клеток, т. е. происходит гибель не самой облученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поколениях в результате накопления дефектов в гене- тическом материале. Известно, что в облученном организме наряду с процессами альтерации за- кономерно развиваются и пролиферативные защитные реакции. При этом соотношение повреж- дения и репарации является основным фактором патогенеза ХЛБ. Чем меньше разовая доза облу- чения, чем более растянут во времени процесс набора суммарной патологической дозы, тем эф- фективнее протекают процессы репарации.

Зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формирования ХЛБ.

В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы. Морфологические изменения в этот период выражены слабее. В последующем ткани организма, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой кле- точный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним повреждением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Систе- мы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комплексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенератив- ных изменений во внутренних органах, сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, функциональных расстройств и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ. При невысокой интенсивности облучения функциональные

реакции нервной системы, как наиболее чувствительной, могут опережать возникновение изме- нений в других системах. При сравнительно быстром достижении доз, являющихся пороговыми для радиочувствительных органов (например, кроветворения), изменения в этих органах могут совпадать по времени возникновения с изменениями в нервной системе.

В настоящее время выделяют два варианта хронической лучевой болезни:

ХЛБ, вызванная преимущественно внешним гамма-облучением или воздействием инкорпорированных радионуклидов, равномерно распределившихся в органах и системах ор- ганизма (3Н, 24Na, Cs, и др.);

ХЛБ, вызванная инкорпорацией радионуклидов с выраженной избирательностью экс- понирования (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po и др.) или местным облучением от внешних источников.

Клиническая симптоматология ХЛБ наиболее четко прослеживается в первом варианте, при втором варианте заболевания она более скудна и отражает, главным образом, функциональ- но-морфологические нарушения тех органов и тканей, которые подверглись наиболее мас- сивному облучению. Несмотря на некоторые отличительные особенности, всем вариантам ХЛБ присущи такие признаки, как постепенное медленное развитие, длительное упорное течение, медленное восстановление. Это позволяет, независимо от варианта ХЛБ, выделить в ее течении три основных периода: формирования, восстановления и отдаленных последствий и исходов.

Период формирования характеризуется полисиндромным течением и продолжается в за- висимости от степени тяжести от 1 до 6 мес. Основными синдромами, определяющими тяжесть заболевания, в этом периоде являются:

Костномозговой синдром;

Синдром нарушений нервно-сосудистой регуляции;

Астенический синдром;

Синдром органических поражений нервной системы.

Длительность периода формирования зависит от интенсивности облучения. При сис- тематическом незначительном превышении предела Дозы излучения этот период может растя- нуться на годы, при более интенсивном облучении он сокращается до 4-6 мес. После прекра- щения систематического контакта с ионизирующими излучениями формирование ХЛБ продол- жается еще некоторое время (от 1-2 до 3-6 мес в зависимости от степени тяжести).

Период восстановления также находится в прямой зависимости от степени тяжести забо- левания. При легкой форме ХЛБ он, как правило, заканчивается выздоровлением в течение 1-2 мес, при выраженных формах восстановление затягивается на несколько месяцев (наиболее бла- гоприятный исход) или даже лет. Восстановление может быть полным либо с дефектом.

Период отдаленных последствий и исходов характерен для хронической лучевой болез- ни средней и тяжелой степени, поскольку при легкой степени заболевание заканчивается выздо- ровлением в ранние сроки.

ХЛБ принято делить по признаку тяжести клинических проявлений на три степени: легкая

(I степень), средняя (II степень), тяжелая (III степень).

ХЛБ I степени развивается постепенно и незаметно. Появляются жалобы на головную боль, трудно устраняемую обычными средствами, быструю утомляемость, повышенную раздра- жительность, общую слабость, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), по- ниженный аппетит, диспепсические расстройства, обычно не связанные с погрешностями в пита- нии, снижение массы тела, неприятные ощущения в области сердца, запоры, снижение полового влечения.

При обследовании выявляются признаки общей астении: повышенная физическая и умст- венная утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства (акроцианоз, гипергидроз, мрамор- ность кожи, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук и век, выра- женный разлитой дермографизм и др.). Отмечается лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению, глухость сердечных тонов, обложенность языка, болезненность при глубокой пальпации в эпигастральной области, в правом подреберье и по ходу толстой кишки, как проявление дистонии и дискинезии желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также же- лудка и кишечника. Однако все эти изменения выражены нерезко и непостоянны.

У больных, подвергающихся длительному воздействию мягких рентгеновских лучей или бета-частиц, в ряде случаев выявляются изменения кожи (сухость, истончение, шелушение, пиг- ментация, выпадение волос, образование трещин и др.).

В периферической крови определяется лейкопения до 3,5 х 109/л с относительным лимфо- цитозом, возможны качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядер, токсическая зернистость).

При исследовании костного мозга выявляется нормальное количество миелокариоцитов, торможение созревания миелоидных клеток и плазмацитарная реакция. Довольно часто отмеча- ется угнетение секреторной и кислотообразующей функции желудка, умеренная тром- боцитопения до 150 х 109/л, возможна ретикулоцитопения.

ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное лечение, отдых в течение 2-3 мес приводят к значи- тельному улучшению самочувствия больных и практически полному восстановлению нару- шенных функций органов и систем.

Для ХЛБ средней (II) степени тяжести характерна более выраженная симптоматика и отчетливая корреляция между субъективными и объективными признаками заболевания. Наибо- лее характерной жалобой больных является головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям. Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость, отмечается снижение памяти, резко нарушаются сон и аппетит, усиливается боль в области сердца и животе, больные худеют, у них ослабевает половое чувство и половая потенция, появляется кровоточивость слизистых оболочек, в отдельных случа- ях нарушается терморегуляция, а у женщин и менструально-овариальный цикл.

Больные выглядят старше своих лет, что объясняется дистрофическими изменениями ко- жи, ломкостью, сухостью и выпадением волос, снижением тургора кожи и ее пигментацией в свя- зи с подкожными кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Наиболее отчет- ливо проявляются астенические признаки с вегетативными расстройствами. Больные эмоцио- нально лабильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повышение или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстрой- ства, проявляющиеся пароксизмальной тахикардией, субфебрильной температурой, снижением или повышением артериального давления.

Нередко выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Довольно часто развиваются дистрофические изменения мио- карда, что проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклон- ностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90/60 мм рт. ст. Язык обложен, су- ховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистой оболочке полости рта нередко выявляются кровоизлияния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желчных путей более постоянны и выражены, чем при ХЛБ легкой степени. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Как правило, выявляются нарушения функций печени, (гипербилирубине- мия, гипергликемия, уменьшение содержания альбумина в сыворотке крови, снижение антиток- сической функции). В моче нередко появляется уробилин, в кале - скрытая кровь, изменяется копрограмма. Особенно показательными являются изменения периферической крови, свидетель- ствующие об угнетении всех видов кроветворения. Число эритроцитов снижается до 3 х 1012/л, выявляется анизоцитоз и пойкилоцитоз с появлением макроцитов и даже мегалоцитов, тромбоци- тов - до 100 х 109/л, лейкоцитов - до 2 х 109/л. В лейкоцитарной формуле выявляется относи- тельный лимфоцитоз (до 40-50%), нейтропения со сдвигом влево, качественные изменения нейтрофилов в виде гиперсегментации их ядер, вакуолизации и токсической зернистости, гигант- ских и распадающихся клеток. Ретикулоцитопения составляет 1-3%«. При исследовании костного мозга выявляется снижение общего числа миелокариоцитов, выраженная задержка про- цессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита, иногда наблюдается извращение эритропоэза по мегалобластическому типу. Все проявления ХЛБ II степени являются чрез- вычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.

ХЛБ тяжелой (III) степени характеризуется полисиндромностью с поражением практи- чески всех органов и систем. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, го-

ловную боль, боль в груди и животе, отсутствие аппетита, плохой сон, диспепсические расстрой- ства, повышение температуры тела, кровоточивость слизистых оболочек и подкожные кровоиз- лияния в кожу, выпадение волос, исхудание, у женщин отмечается нарушение менструального цикла.

Изменения нервной системы характеризуются симптомами органического поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозге. Клинически это проявляется повышением или снижением сухожильных и брюшных реф- лексов, нарушением мышечного тонуса и статики, возникновением оптико-вестибулярных сим- птомов и нистагма.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются выраженные дистрофиче- ские изменения миокарда и сосудистые расстройства. Отражением этих процессов является тахи- кардия, ослабление I тона, систолический шум на верхушке и основании сердца, снижение арте- риального давления до 90/50 мм рт. ст., выраженные диффузные мышечные изменения на ЭКГ. В легких нередко выявляют изменения застойного или воспалительного характера. Язык обложен, на нем имеются отпечатки зубов, следы частых кровоизлияний в толщу языка и слизистую глот- ки. Наблюдается вздутие живота; при пальпации резкая болезненность его на всем протяжении, увеличение размеров и болезненность печени.

Лабораторные показатели свидетельствуют о выраженном угнетении секреторной и ки- слотообразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени. Изменения в периферической крови выражены, они связаны с развитием гипо- пластического состояния костного мозга. Количество эритроцитов уменьшается до 1,5-2 х 1012/л, тромбоцитов - до 60 х 109/л, лейкоцитов - до 1,2 х 109/л и ниже, число ретикулоцитов составляет менее 1%с. Снижается осмотическая стойкость эритроцитов. В костном мозге резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, происходит задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоэз по мегалобластическому типу.

На высоте развития заболевания присоединяются инфекционные осложнения (пневмония, сепсис и др.), которые могут быть причиной летального исхода. Прогноз при ХЛБ тяжелой сте- пени крайне серьезен. Клинико-гематологическая ремиссия, как правило неполная, наступает редко.

Клиническая картина при втором варианте ХЛБ, вызванной инкорпорацией радионук- лидов с четко выраженной избирательностью депонирования или местным облучением от внеш- них источников, имеет ряд особенностей, обусловленных прежде всего свойствами инкоопериро- ванных радионуклидов: периодами полураспада и полувыведения, типом и энергией излучения, избирательной локализацией в организме. Для нее характерно относительно раннее развитие по- вреждений функций отдельных критических органов и структур на фоне отсутствия или слабой выраженности общих реакций организма. Наиболее выраженные функционально- морфологические изменения будут выявляться в наиболее радиочувствительных («критических») органах или тканях, подвергающихся преимущественному облучению. Для этого варианта ХЛБ характерно длительное течение процесса, частые осложнения в виде системных заболеваний кро- ви и опухолевых процессов, менее определенный прогноз, чем при одинаковой по степени тяже- сти болезни, вызванной внешним облучением. В крови и выделениях больных постоянно обна- руживаются радиоактивные вещества.

При хроническом облучении от инкорпорированных радионуклидов радия, плутония, стронция клиническая картина периода формирования заболевания будет определяться пораже- нием легких, печени, костного мозга и костной ткани. В случае преимущественного облучения органов дыхания при ингаляции плутония или радона и его дочерних продуктов возможно разви- тие бронхита, лучевого пневмонита, пневмофиброза и пневмосклероза, а в отдаленные сроки - бронхогенного рака легкого.

При поступлении в организм гепатотропных радионуклидов, особенно растворимых (по- лоний, торий, плутоний), могут наблюдаться признаки печеночной ферментопатии и гепатопатии с исходом в цирроз печени, а в отдаленные сроки - опухолевые заболевания этого органа.

Хронические формы заболеваний при инкорпорации радиоактивного йода ограничивается поражением щитовидной железы (аплазия или гипоплазия, узловой зоб, рак).

В клинической картине данного варианта ХЛБ часто невозможно выделить период восста- новления: протекающие в нем репаративные и компенсаторные процессы сочетаются с продол- жающимися гипопластическими и дистрофическими изменениями в пораженных органах.

Отличительная особенность периода последствий и исходов при этом варианте ХЛБ - развитие инволюционных и бластомогенных процессов в органах избирательного депонирования радионуклидов.

Диагностика ХЛБ, как профессионального заболевания, представляет определенные трудности, особенно на ранних этапах. Это связано с отсутствием в ее клинической картине па- тогномоничных для данного заболевания симптомов. Обязательным условием установления ди- агноза ХЛБ является наличие акта радиационно-гигиенической экспертизы, подтверждающего систематическое переоблучение пострадавшего в результате неисправности аппаратуры или на- рушения техники безопасности. Кроме того, в акте экспертизы должен быть представлен расчет вероятной суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками излучения.

При наличии соответствующей радиационно-гигиенической документации в диагностике ХЛБ II и III степени тяжести решающее значение придается сочетанию картины гипопластиче- ской анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС. Сложнее обстоит дело с установлением диагноза ХЛБ I степени тяжести, где на первый план выступают малоспецифичные функциональные изменения нервной системы, а нарушения в системе кроветворения незначительны и непостоянны.

В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, важное значение прида- ется результатам дозиметрических и радиометрических исследований.

В дифференциально-диагностическом плане в первую очередь следует исключить заболе- вания, имеющие сходные клинические проявления (гипопластическая анемия, хронические ин- токсикации, воздействие других профвредностей, остаточные явления перенесенных инфекций и др.).

Необходимо подчеркнуть, что окончательный диагноз ХЛБ должен устанавливаться после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.

Лечение ХЛБ должно быть комплексным, индивидуальным, своевременным, соответст- вующим степени тяжести. Безусловным требованием является прекращение контакта пострадав- шего с источником излучения.

При ХЛБ I степени тяжести назначается активный двигательный режим, прогулки, лечеб- ная гимнастика, полноценное богатое витаминами и белками питание, а также медикаментозная терапия. Решающее значение придается нормализации функции ЦНС. С этой целью применяют седа/пивные средства (феназепам, седуксен, реланиум, препараты валерианы, пустырника, пио- на и др.), при необходимости используют снотворные (эуноктин, тардил, барбитураты). Затем назначают биостимуляторы центральной нервной системы (препараты женьшеня, китайского лимонника, заманихи, элеутерококка, стрихнина, секуринина и др.). Показана комплексная ви- таминотерапия с использованием витаминов B1, В2, B6, В12, С, фолиевой кислоты, рутина и др. Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективна гидротерапия. Рекомендуется са- наторно-курортное лечение.

При ХЛБ II степени тяжести больные нуждаются в длительном стационарном лечении. Кроме выше перечисленных средств, используют стимуляторы кроветворения, особенно лей- копоэза (вит. В12, батилол, лития карбонат, пентоксил, нуклеиновокислый натрий, и др.). В слу- чаях отсутствия эффекта от гемостимуляторов прибегают к трансфузиям препаратов крови. Для борьбы с кровоточивостью назначают антигеморрагические препараты (аскорутин, дицинон, серотонин, препараты кальция, витамины В6, Р, К и др.), используют анаболические средства (метилтестостерон, неробол, препараты оротовой кислоты) и средства симптоматической тера- пии. При наличии инфекционных осложнений используются антибактериальные средства (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), противогрибковые препараты. По индивидуаль- ным показаниям - физиотерапия и лечебная физкультура.

Больные с ХЛБ тяжелой степени нуждаются в сходном, но еще более упорном длитель- ном лечении. Необходимо проведение тщательно сбалансированной антибактериальной, гемоста- тической, стимулирующей и заместительной терапии, назначение ферментных препаратов, спаз-

молитиков, холеретиков, слабительных средств, физиотерапевтических методов лечения (гидро-

терапия, тепловые процедуры, массаж, лекарственные ингаляции) и лечебной гимнастики.

Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарно- го обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно помнить, что ди- агноз ХЛБ является не только клиническим, но и радиационно-гигиеническим.

Для лечения ХЛБ, возникшей вследствие инкорпорации радионуклидов, применяются средства и методы, изложенные в разделе 2.3.4.

Лучевая болезнь – патология, протекающая с реактивными изменениями местного и общего действия, с морфологическим изменением клеток, под влиянием высоких доз ионизирующих лучей. Чтобы начали проявляться доклинические стадии, иногда достаточно 0, 1 – 1 Гр радиационного излучения. При диагнозе лучевая болезнь, доза облучения составляет 1 – 10 Гр и более.

Описание заболевания

Исходя из времени влияния на организм, объемов вовлеченных поверхностей и доз, лучевая болезнь протекает в острой и хронической формах.

При данной патологии, переход острой в хроническую не возможен.

Влияние на человека высоких доз радиоактивного излучения, превышающего диапазонные нормы, достаточно агрессивное, так как поражаются следующие системы:

• кроветворная;
• нервная;
• пищеварительная;
• эндокринная;
• кожная.

Комиссия международного уровня, определила безопасную дозу (1 – 3 мГр/год), перешагнув порог которой, может запустится процесс развития лучевой болезни. Стоит заметить, что доза 0, 5 Гр полученная единожды – причина стимуляции дегенеративных процессов.

Причины появления лучевой болезни

Негативным фактором, провокатором развития лучевой болезни, может быть кратковременное, однократное действие интенсивного облучения высокими дозами. Также патология проявляется при продолжительном влиянии низких доз.

Причинами лучевой болезни — поражений высокой интенсивности бывают:

• катастрофы в атомной энергетике;
• испытательные работы с ядерным оружием;
• тотальное облучение при раке, болезнях костей и суставов, гематологии.

Медицинские работники отделения лучевой диагностики и лечения, обычно являются обладателями лучевой болезни, протекающей в хронической форме.

Классификация

В зависимости от источника воздействия на человека различают:

• бета-излучения – легкое проникающее и ионизационное действие, способствующее локальному поражению тканей на фрагментах тела, приближенных к радиоактивному источнику;
• у-излучение и рентген – проникают глубоко и вызывают поражение тканей в диапазоне действия;
• нейронные лучи имеют неоднородное влияние на органы и ткани из-за того, что в процессе воздействия, нейтронный пучок несет существенные потери.

Патологические процессы и влияние на системы, зависят от получаемой дозы облучения:

1. ЦНС претерпевает дегенеративных изменений при показателях в 50 – 100 Гр. Такое воздействие приводит к гибели пациента.
2. Желудок, кишечник и вся система, претерпевает необратимых процессов, ведущих к летальному исходу, при дозе 10 – 50 Гр. При этом фиксируется отторжение слизистых тканей.
3. При показателях дозиметра, варьирующих в диапазоне 1 – 10 Гр, негативное влияние наблюдается на структуре крови. Гематологический синдром, протекает с осложнениями инфекционной этиологии, кровоизлияниями.

Повреждение конкретной системы может протекать с разной интенсивностью. На выраженность изменений, влияет количество показателя облучения.

Лучевая болезнь, следствие разрушающего влияния, на уровне молекул и клеток. Протекающие в плазме биохимические реакции, образовывают патологические нарушения процессов. Первыми под удар попадают клетки мозга кости, лимфатическая система, железы, эпителиальные ткани пищеварительной системы, нервные окончания, кожные покровы. Соответственно, наблюдается развитие следующих синдромов (кишечного, мозга кости, ЦНС, геморрагического).

В комплексе они представляют патогенез лучевой болезни. При воздействии лучей любой этиологии, в момент облучения, раздражающего влияния на ткани не ощущается.

Острая лучевая болезнь

Интенсивное, одноразовое ионизирующее излучение – причина стимуляции лучевой болезни, протекающей в острой форме. Признаки и тяжесть течения, зависят от дозиметрических показателей принятого облучения:

1. Лучевая травма – следствие кратковременного влияния высоких доз (менее 1 Гр). Дисфункции, спровоцированные поражением, обратимы.
2. Костномозговая форма, часто (50:50) заканчивается гибелью пациента. Она считается типичной и проявляется клиническими признаками при непродолжительном, одномоментном влиянии лучей (1 – 6 Гр). Для заболевания свойственно протекать в одной из четырех, присущих ей стадий:
   • легкая;
   • средняя;
   • тяжкая;
   • крайне тяжкая.
3. Переходная форма – относится к крайне тяжелым, приводит к дисфункции всех систем организма и завершается летальным исходом.
4. Желудочно-кишечная форма, проявляется при непродолжительном, быстром облучении (10 – 20 Гр). Симптоматика патологии сопровождается энтеритом, кровоизлияниями в органах пищеварения, инфекциями.
5. Токсемическая форма – проявляется при дозе 20 – 80 Гр. Для нее свойственны серьезные признаки отравления, интоксикация, нарушение гемодинамики. Для стимуляции патологического процесса, достаточно кратковременного, одномоментного воздействия.
6. Церебральная форма, приводит к неизбежной смерти в течение трех суток, так как провоцирует отек мозга. Для такого течения достаточно получить кратковременную, одномоментную дозу, превышающую 80 Гр.
7. Смерть под лучом. Изучалась на «чернобыльской» катастрофе. При этом было зафиксировано:
   • гибель на 11 – 30 сутки, из-за некротических изменений в тканях в результате лучевой интоксикации;
   • трагический исход приходит на 2 – 3 неделе, так как свойственны инфекционные осложнения по причине отмирания иммунокомпетентной ткани;
   • из-за поражения стенок мелких легочных сосудов, диагностируют альвеолярное повреждение;
   • радиогенное разрушение стенок сосудов и тромбоцитопения – следствие геморрагического синдрома.

Стоит заметить, что операции по пересадке костного мозга не целесообразны, так как больные погибали от цитомегаловирусной инфекции в генерализированной форме либо от гомологичной болезни.

Хроническая лучевая болезнь

Хроническое течение болезни – следствие накопления малых доз облучения. Она протекает в трех формах:

1. Формирование болезни — от года до 3-х. За этот период интенсивно развивается клинический синдром, свойственный для лучевого поражения.
2. Восстановительный — после устранения облучения, спустя один — три года.
3. Отдалённых осложнений и последствий – следствие угасания заболевания.
   

   В итоге человек вполне может излечиться полностью, иметь остаточные нарушения либо добиться стадии продолжительной ремиссии.

При хронической лучевой болезни, шансы на выздоровление благоприятные.

Признаки острой лучевой болезни

Симптомы острой лучевой болезни, значительно отличаются. Сразу же после принятия высоких доз, пациент может ощущать себя по-разному. Как проявляется лучевая болезнь, зависит от стадии развития.

Первая стадия

• подавленность;
• постоянное желание спать;
• приступы тошноты;
• пересыхание слизистых рта;
• боли головы;
• понос;
• гипотензия;
• гипертермия;
• кожная эритема;
• синюшность тканей;
• утрата сознания;
• боль в органах пищеварения;
• реактивный лейкоцитоз;
• лейкопения;
• лимфопения;
• отсутствие обновленных клеточных форм в миелограмме.

Клиническое благополучие

Примерно (2 – 4 недели).

• улучшение видимого самочувствия;
• лабильность АД (артериального давления);
• отсутствие рефлексов;
• нарушение координации;
• замедление ритма сердца;
• алопеция;
• лейкопения;
• тромбоцитопения;
• ретикулоцитопения.

Выраженная клиническая картина

1. Cиндромы:
   • интоксикации;
   • кожных поражений;
   • геморрагический;
   • малокровия;
   • инфекционного характера;
   • кишечных патологий;
   • невралгии.
2. Слабость.
3. Гипотония.
4. Боли в желудке, кишечнике.
5. Лихорадка.
6. Геморрагические признаки:
   • кровоточивость десен;
   • кровь из носа;
   • желудочные кровотечения;
   • прободение крови в ЦНС (центральной нервной системе).
7. Гингвиты, стоматит.
8. Гастроэнтерит.
9. Ангина, воспаление легких.

Характерный для состояния признак лучевой болезни - эритема под мышками, в паху, на локтях. В дальнейшем симптоматика проявляется отеками и формированием пузырей.

При благополучном прогнозе, лучевой дерматит вылечивается. Если в процесс вовлечены сосуды – развиваются язвенные очаги, некротические фрагменты.

Острая лучевая болезнь - причина полного отсутствия волос, ресниц, бровей. Под удар попадает щитовидка. Патология часто заканчивается раком железы.

Признаки хронической лучевой болезни

При патологии, различают три фазы единого процесса и, если лучи не прерывно действуют далее, они сменяют друг друга. Для клиники при хроническом течении типичны не общие, а регионарные дисфункции периферической циркуляции крови в кожных покровах и конечностях, мозге. Изменения влекут за собой:

• боль головы;
• ломота в ногах и верхних конечностях;
• зябкость;
• упадок сил;
• неврологии;
• дистрофия сердечной мышцы;
• сбой дыхания;
• предобморочное состояние;
• спазмы в грудине.

Воздействие 0, 7 – 1, 5 Гр, приводит к патологическим нарушениям в пищеварительном аппарате. Суммарная доза облучения, превышающая 1, 5 – 4 Гр – понижает функцию выработки секрета в ротовой полости, желудке. Общий уровень доз, в диапазоне 0, 15 – 0, 7 Гр, вызывает сдвиг в работе нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой системе.

При астетическом синдроме (1, 5 – 4 Гр):

• дряблость мышечных тканей;
• нарушение координации;
• физиологическая дисфункция тонуса;
• угнетение кожных рефлексов;
• генерализованные реакции на неожиданную боль.

При синдроме органического поражения (4 Гр +):

• нарушение кровоснабжения;
• кровотечения;
• новообразования;
• некроз.

Люди, принявшие предельную дозу облучения и получают периодически суммарную норму, претерпевают некоторых изменений в структуре крови. Это проявляется:

• лейкопенией;
• тромбоцитопенией;
• ретикулоцитозом.

Анемия – неблагоприятный симптом, который случается при принятии больших доз.

Диагностика

После клинического осмотра врач проводит детальное исследование. Когда развивается лучевая болезнь, меняется структура крови. При этом в гемограмме обнаруживают резкое снижение концентрации лейкоцитов и преобладающую численность патологических, зернистых нейрофилов. Формула крови указывает на лейкоцитоз, плазматизацию, тромбоцитопению, малокровие, ретикулоцитопению, существенный рост СОЭ.

О том, что происходят разрушительные процессы, свидетельствует высокая численность лейкоцитов, присутствие в гемограмме ретикулоцитов и явное смещение формулы лейкоцитов влево.

Если получена летальная доза облучения, вызывающая лучевую болезнь, показатели исследования мозга кости указывают на опустошенность. Явление фиксируется всю третью фазу. При меньшей концентрации излучения, после недели, полторы, в миелограмме выявляют бластерные фрагменты, с последующим добавлением клеток всех генераций. Если речь идет о средней тяжести патологии, при снижении концентрации миелокарицитов, проявляется репарация кроветворения.

В процессе биохимии, обнаруживают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, высокую концентрацию азота. При этом объем хлоридов крови уменьшается.

О том, что наступила 4 фаза – выздоровление, свидетельствует улучшение состояния пациента.

Острая форма характеризуется пастозностью лица, рук и ног, цвет оставшихся волос – тусклый, они сухие и ломкие.

После лабораторных исследований, сделанных сразу же после облучения, врачи имеют возможность отслеживать клинику развития болезни.

Точно установленная причина патологии и показатели дозиметра, облегчают диагностику лучевой болезни.

Также уместны дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:

• соскобы язвенных поражений;
• изучение стерильности крови;
• ультразвук;
• электрокардиография.

Часто, для установки более точного диагноза и конкретизации данных, привлекают узких специалистов.

Лечение лучевой болезни

При лечении хронической лучевой болезни, терапевтические схемы направлены на устранение симптомов.

Принятие чрезмерных доз излучения, требует госпитализации. Пациента помещают в индивидуальный бокс повышенной стерильности, для дальнейшего лечения острой лучевой болезни. Последовательно осуществляют обработку раневых поверхностей, промывание органов пищеварительного аппарата, обработку кожных покровов.

Дальнейший алгоритм действий врача, зависит от степени лучевой болезни и включает:

• введение противорвотного препарата;
• назначение нейтрализаторов радиации;
• дезинтоксикационная терапия;
• форсированный диурез;
• исключение продуктов полностью либо внутривенное питание;
• бактерицидное орошение рта.

Для исключения геморрагического синдрома, назначают переливание. Синдром ДВС – повод для введения плазмы, подверженной заморозке.

Врачи при лечении лучевой болезни, стремятся предупредить перемены, спровоцированные инфекцией. На ряду с другими препаратами назначают терапию антибиотиками. Аплазия, требует трансплантации мозга кости.

Лечение лучевой болезни народными средствами

Ниже приводятся рецепты народной медицины для лечения лучевой болезни и удаления из организма радионуклидов.

1. Квас из каштана.
   Если вы чувствуете слабость, плохо спите, боль пронзает то голову, то сердце, возможно, это малые дозы радиации отравили организм.
   Такое стрессовое состояние снимает квас из 40 конских каштанов, разрезанных пополам и опущенных в трехлитровую банку с водой с добавлением 1 стакана сахара и 1 ст. л. сметаны (можно заменить 100 мл сыворотки). Банку закрыть марлей, настоять 14 дней.
   Пить по 200-400 мл кваса в день для очищения организма от радионуклидов.
   Такой квас особенно нужен тем, кто постоянно работает с компьютером.
2. Целительная смесь.
   Это незаменимый продукт при лучевой болезни. Взять в равных частях по весу ядра грецкого ореха и пчелиного меда, смешать и принимать по 1 ст. л. 3 раза в день до еды.
3. Облепиховое масло.
   При лучевом поражении, то есть ожоговом поражении кожи от ионизирующего облучения, рекомендуется на очищенный от омертвевших тканей участок кожи нанести пипеткой облепиховое масло и наложить ватно-марлевую повязку, которую менять через день.
   Одновременно принимать вовнутрь по 1 ч. л. облепихового масла 3 раза в день. Курс лечения 1 месяц, затем перерыв 1 месяц и при необходимости курс можно повторить.

   Внимание! При приеме внутрь масло противопоказано при остром холецистите и панкреатите.

4. Яичная скорлупа.
   Для выведения радионуклидов из организма рекомендуется принимать внутрь в день от 2 до 6 г молотой скорлупы свежего куриного яйца.

Для профилактики онкологических заболеваний

В случаях нахождения человека в зоне повышенной радиации, с целью профилактики онкологических заболеваний, врач-фитотерапевт Е. С. Товстуха рекомендует применять следующие средства из лекарственных растений:

1. Отвар сбора №1
   Взять 1 часть (по весу) травы зубровки душистой, по 2 части плодов боярышника, листьев крапивы двудомной и первоцвета весеннего, травы золототысячника; по 3 части цветков гречихи посевной и цмина песчаного; по 4 части корней одуванчика лекарственного, цикория обыкновенного и пырея ползучего, плодов шиповника коричного и рябины обыкновенной; травы вереска обыкновенного и медуницы лекарственной, кукурузных рылец со столбиками.
   1 ст. л. измельченной смеси залить 200 мл воды, довести до кипения и кипятить на слабом огне 10 мин., настоять ночь и процедить.
   Пить по 100 мл 3 раза в день за 30 мин. до еды.
   Курс лечения — 2-3 года.
   Через каждые 1,5-2 месяца делать перерыв на 5-7 дней.
2. Отвар сбора №2
   Взять по весу 1 часть травы барвинка малого, 2 части листьев омелы белой, 3 части листьев с цветом барбариса обыкновенного. 1 ст. л. измельченной смеси залить 200 мл воды, довести до кипения и кипятить на слабом огне 10 мин., настоять 8 часов, процедить.
   Принимать по 1-2 ст. л. 3 раза в день через 2 часа после еды.
   Курс лечения — 1 месяц.

   Внимание! Этот отвар принимать только при онкологических заболеваниях. Соблюдать дозировку.

3. Отвар сбора №3
   Взять 1 часть (по весу) плодов лимонника китайского, 2 части корневища с корнями левзеи сафлоровидной, по 4 части корневища перстача прямостоячего и корневища с корнями лабазника вязолистного.
   1 ст. л. измельченной смеси залить 200 мл воды, довести до кипения и кипятить 10 минут, настоять 8 часов и процедить.
   Принимать по 1-2 ст. л. 3 раза в день через 2 часа после еды. Курс лечения — 1 месяц.
4. Раствор прополиса.
   100 г прополиса залить 500 мл 96%-го спирта, настоять 3 суток и процедить.
   Принимать по 20-30 капель на 1 ст. л. молока 3 раза в день через 3 часа после еды.

   Рецепты принимать в таком порядке, как они указаны.

Настои при лучевой болезни

1. Настой донника.
   2 ст. л. измельченной травы донника лекарственного (буркун) заварить 200 мл кипятка, настоять 15 мин. и процедить.
   Пить по 70 мл 2-3 раза в день после еды. Настой повышает количество лейкоцитов в крови у больных лучевой болезнью.

   Помните! Растение ядовитое! Соблюдать дозировку.

2. Настой каштана.
   3 свежих соцветия конского каштана заварить 500 мл кипятка, настоять в термосе 3 часа, процедить.
   Если используются сухие соцветия, то взять 2 ст. л. и заварить 200 мл кипятка, настоять в термосе 3-6 часов.
   Пить вместо воды. Суточная норма 1-1,5 литра настоя.
3. Настой подсолнуха.
   1 ст. л. измельченных краевых лепестков цветущего подсолнуха заварить 200 мл кипятка, настоять 1 час, процедить.
   
4. Настой гречихи.
   Настой гречихи на кефире лучше всего повышает в крови гемоглобин и лейкоциты.
   Взять 1 стакан сырой гречки и высыпать в литровую банку, а затем залить 200 мл кефира. Настоять в течение ночи. Утром гречку съесть как обычную еду, а еще лучше — с медом.
5. Настой сбора.
   

   Взять 1 ч. л. зеленого чая, 1 ст. л. плодов мордовника обыкновенного, травы донника лекарственного; 2,5 ст. л. травы полыни горькой, 3 ст. л. цветков и листьев гречихи посевной (можно 3 ст. л. семян гречихи, измельченных в порошок).
   2 ст. л. измельченной смеси заварить 800 мл кипятка, настоять на водяной бане 20 мин. и процедить.
   Пить по 50 мл 5 раз в день до еды и на ночь.
   Этот сбор рекомендуется применять при лучевом поражении и в случаях, если приходится часто проходить рентгенологическое обследование.

   Помните! В состав сбора входят ядовитые растения! Соблюдать дозировку.

Отвары

1. Отвар гречихи.
   2 ч. л. цветков гречихи посевной залить 200 мл воды, довести до кипения и кипятить 1 мин., настоять до охлаждения и процедить.
   Пить без дозировки, как чай. Это одно из лучших средств.
2. Отвар рябины.
   Отвар расширяет кровеносные сосуды, снижает давление, улучшает проницаемость стенок кровеносных сосудов, активизирует функции органов кровотворения. Поэтому его особенно рекомендуют при лучевой болезни.
   1 ст. л. ягод рябины черноплодной (арония черноплодная) залить 200 мл воды, довести до кипения и прокипятить 1 минуту, настоять час.
   Пить по 100 мл 3 раза в день до еды.
3. Отвар каштана.
   1 ст. л. сухого цвета (или 2 ст. л. свежего) каштана конского залить 200 мл воды, довести до кипения, затем настоять 6-8 часов.
   Выпить глотками 1 - 1,5 литра в течение дня.
4. Отвар капусты.
   При лучевом поражении взять 1 ст, л. измельченных корней и кочерыжек капусты и залить 300 мл кипятка, кипятить на медленном огне 10 мин., настоять 1 час и процедить. Пить по 70 мл 3 раза в день.
5. Отвар соломы овса.
   2 ст. л. измельченной соломы овса залить 200 мл кипятка, кипятить 10 мин. и процедить.
   Пить по 100 мл 3 раза в день как сильное кровоочистительное средство.
6. Отвар зерен овса.
   При облучении взять 1 стакан зерен овса и залить 1 литром кипятка, варить на слабом огне до густоты жидкого киселя, затем процедить, влить 400 мл молока. Довести до кипения, добавить 2 ст. л. меда и прокипятить 5 минут.
   Пить по 100 мл 3 раза в день.

Настойки

1. Кедровая настойка.
   Настойка оказывает хорошее лечебное действие при заболевании крови.
   Измельченные скорлупки и ядра кедрового ореха засыпать в пол-литровую бутылку из темного стекла и залить водкой до пробки. Настоять 2 недели при комнатной температуре, ежедневно взбалтывая. Затем процедить.
   Принимать от 30 капель до 1 ч. л. 3-4 раза в день перед едой. Курс лечения — 1 месяц.
2. Настойка софоры.
   Полстакана измельченных плодов софоры японской залить 500 мл 40%-го спирта. Настоять в темном месте 15 дней и процедить.
   Принимать от 3 капель до 1 ч. л. 3 раза в день до еды, запивая водой.
3. Настойка подсолнуха.
   При облучении рекомендуется применять спиртовую настойку краевых лепестков цветущего подсолнуха.
   Настойку готовить в соотношении 1:5 на 70%-м спирте.
   Принимать по 20-30 капель 3 раза в день.

Соки

1. Сок аронии.
   Сок аронии черноплодной (рябины) рекомендуется применять для профилактики и лечения лучевой болезни.
   Пить по 50 мл 3 раза в день за 30 мин. до еды.

   Приготовление сока:
   Ягоды аронии промыть, бланшировать 2-3 мин. при температуре 90-95°С, ягоды измельчить, нагреть на водяной бане до 100°С, отжать через соковыжималку, процедить, затем пастеризовать 15-20 мин. с момента закипания воды; доведенный до кипения сок можно разлить в 3-литровые банки и сразу же закатать. Для сохранения вкуса можно добавить сахар (50 г на 1 литр сока) или яблочный сок — до 30%.

   Особенно эффективно при лечении сочетать прием сока аронии с плодами черной смородины, шиповника и меда.

2. Сок капусты.
   При лучевом поражении рекомендуется пить сок капусты белокочанной по 100 мл 2-3 раза в день в теплом виде за 1 час до еды (можно с медом).
   Курс лечения — 1 месяц.
3. Сок моркови.
   При радиоактивном облучении рекомендуется пить свежий сок моркови по 50 мл 2 раза в день.
   Курс лечения — 1 месяц.
4. Смесь соков.
   Для поднятия гемоглобина в крови рекомендуется ежедневно пить свекольный сок, смешанный с морковным соком в соотношении 1:3. Причем свекольный сок перед употреблением выдержать 2 часа в холодильнике. Пить по 100 мл 2-3 раза в день.

Питание

При диагнозе лучевая болезнь, питание должно быть усиленным, сбалансированным:

• яйца;
• бездрожжевой хлеб;
• семена тыквы и подсолнуха;
• рыба нежирных сортов – преимущественно морская;
• сухофрукты, цитрусовые, бананы, яблоки;
• ягоды без термической обработки высокими температурами – свежие, замороженные;
• зелень;
• овощи;
• творог.

Например:

• компоты из сушки;
• овощные, фруктовые соки, разбавленные водой (1:1);
• морсы;
• зеленый либо черный чай, со слабой концентрацией заварки;
• отвары лекарственных трав, шиповника.

• жареное;
• жирное;
• острое;
• копчения;
• спирт содержащие напитки;
• переедание;
• холодные и горячие блюда;
• сладкое;
• продукты с резкими ароматическими добавками.

Если получена высокая доза облучения и клиническая картина указывает на поражение пищеварительной системы, то может быть назначен голод либо парентеральное питание. В зависимости от состояния пациента, может быть назначена перетертая пища и обволакивающие продукты.

Прогноз и профилактика

Исход лечения зависит от разных факторов. Все протекает согласно полученной дозы радиации, времени негативного воздействия, возраста, сопутствующих патологий. При тяжелой форме лучевой болезни, пациент погибает в первые недели после облучения.

Особенного внимания требуют больные до трех месяцев с момента облучения. Пережив критический срок сложной степени острой лучевой болезни, находясь под наблюдением врача и получая полноценное лечение, можно говорить о благоприятном прогнозе.

Сложность ситуации заключается в том, что пережив опасный период, и даже имея легкую форму лучевой болезни, пациент попадает в группу риска, по развитию: гемобластоз, раковых новообразований, вероятности генетических отклонений у потомков.

Чтобы защитить себя от лучевой болезни, избежать последствий облучения, необходимо использовать по назначению предметы радиационной защиты и дозиметр. Аптечка должна быть укомплектована радиопротекторами, понижающими восприимчивость организма к дозам. При работе с аппаратами выделяющими ионизирующее излучение, персонал ведет обязательный контроль за результатами гемограммы — профилактике лучевой болезни уделяется должное внимание.

Заключение

Последствия лучевой болезни не всегда обратимы и стоит серьезно отнестись к профилактике. Экологические катастрофы, Чернобыль не прошли бесследно для жителей Земли, соответственно, следует обратить внимание на состояние иммунной системы.

Важно укреплять барьерные функции организма, вести здоровый образ жизни, проходить ежегодные обследования. Квалифицированную помощь при лучевой болезни, могут оказать лишь врачи. Самолечение вызывает осложнения и усугубляет положение.

Описание:

Хронической лучевой болезнью называют заболевание, которое развивается при внешнем или внутреннем, равномерном или неравномерном облучении в дозе, которая превышает 1 Гр и получена за период от 3 до 5 лет.

Симптомы:

В течении хронической выделяются три периода: формирования заболевания, восстановления и период последствий и исходов хронической лучевой болезни.

По мере увеличения дозы облучения, а также в зависимости от индивидуальных особенностей организма степень развития клинических проявлений может быть легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV), которые по существу являются фазами в развитии единого патологического процесса и при продолжающемся облучении в достаточно больших дозах последовательно сменяют друг друга.

Ткани и структуры, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток, интенсивно обменивающие свой клеточный состав в физиологических условиях (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань, сперматогенный эпителий), длительно сохраняют возможности морфологического восстановления.

Развивающиеся изменения в системе кровообращения можно квалифицировать как синдром вегетососудистой дисфункции или . Он выражается общей и регионарной (в сетчатке и сосудах головного мозга) артериальной гипотензией, умеренной брадикардией, быстрым высоким рефлекторным ответом на клино-ортостатические нагрузки. Типичными для развернутой клиники хронической лучевой болезни являются не общие, а регионарные нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, реже - головном мозге, проявляющиеся в виде головных болей, болей в конечностях, повышенной зябкости, общей слабости, иногда преходящих неврологических симптомах. Изменения сердечной деятельности характеризуются нерезко выраженными явлениями миокардиодистрофии, проявляющимися в жалобах на одышку и боли в области сердца, в приглушении тонов и появлении систолического шума на верхушке. На ЭКГ - сглаженность зубца Т и снижение интервала S - Т.

При облучении в диапазоне суммарных доз 0,7-1,5 Гр имеющие место незначительные изменения со стороны пищеварительного тракта длительно не сопровождаются какими-либо субъективными или объективными расстройствами пищеварения. При суммарных дозах облучения, превышающих 1,5-4 Гр, снижается секреторная деятельность желез ротовой полости, возникают очаговые незначительно выраженные атрофические процессы в слизистой рта и желудочно-кишечного тракта, учащаются гистаминрезистентные формы ахлоргидрии.

Функциональные сдвиги со стороны нервной системы в доклинической стадии заболевания, соответствующей суммарному уровню доз порядка 0,15-0,7 Гр, носят рефлекторный характер и часто сопровождаются вовлечением в ответную реакцию эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

По мере возрастания суммарных доз, а также интенсивности облучения можно выделить три последовательно развивающихся неврологических синдрома хронической лучевой болезни.

Прежде всего имеется в виду синдром нарушений ней–овисцеральной регуляции, наблюдающийся при нарастании суммарной дозы до 0,71,5 Гр. Он характеризуется асимметричным повышением сухожильных и снижением кожных рефлексов, преходящими вестибулярными расстройствами. Больные жалуются на утомляемость, головные боли, боли в конечностях, потливость.

При тяжести II степени появляются признаки функциональной недостаточности, особенно пищеварительных желез, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также кроветворения с наличием стойкой лейкоцито- и тромбоцитопении, нарушения обменных процессов.

При тяжести III степени выявляются признаки более глубокого угнетения кроветворения с развитием анемии, обнаруживаются атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, а также , рассеянный энцефаломиелоз. Ослабление иммунитета влечет за собой инфекционно-септические осложнения. Наблюдаются , циркуляторные расстройства.

При хронической лучевой болезни IV степени наблюдаются поносы, выраженное истощение. В связи с тем что такие проявления заболевания в настоящее время практически не встречаются, выделение в классификации IV (крайне тяжелой) степени является условным.

Причины возникновения:

Данная патология формируется под влиянием продолжительного воздействия на организм человека ионизирующей радиации в дозах, которые превосходят предельно допустимые для профессиональной лучевой нагрузки.

Степень выраженности, так же как и время возникновения патологических изменений в пораженных органах и их системах, обусловливаются по большей части характером облучения, которое может быть как общим, так и локальным, суммарной дозой облучения, его типом и интенсивностью, а также физиологическими особенностями структуры и функции того или иного органа. Хроническая лучевая болезнь характеризуется длительностью и волнообразным течением, обусловленным сочетанием прогрессирующих эффектов повреждения с отчетливыми восстановительными и приспособительными реакциями.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение хронической лучевой болезни основывается на прекращении контакта с источниками радиации.

При I и II степенях тяжести заболевания проводится общеукрепляющая и симптоматическая медикаментозная терапия (тонизирующие средства, инсулин с глюкозой, витаминотерапия, транквилизаторы, препараты брома, снотворные), физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, рациональная психотерапия.

При развитии инфекционно-септических осложнений используются антибиотики широкого спектра действия.

Особого внимания заслуживает так называемая лучевая болезнь от внутреннего облучения, которая развивается при попадании радиоизотопов внутрь организма и имеет свои отличительные особенности. На основании причинного принципа ее становления различают полониевую, радиевую, плутониевую болезни. Радиоактивные вещества могут проникать в организм путем ингаляции через дыхательные пути, через желудочно-кишечный тракт (с пищей и водой), а также через кожу, особенно поврежденную.

Преимущественно лучевая болезнь от внутреннего облучения представляет собой хроническое заболевание, хотя при попадании в течение небольшого периода времени больших количеств радиоизотопов, особенно способных более равномерно распределяться, может возникнуть и острая лучевая болезнь.

Клинические проявления лучевой болезни от внутреннего облучения складываются из общих симптомов и поражения органов преимущественного поступления радиоактивных веществ, их депонирования и выведения. Так, при ингаляционном заражении доминируют поражения бронхов и легких, при желудочно-кишечном - расстройства пищеварительного тракта. Кроветворная ткань, как правило, вовлекается в процесс, так как большинство радиоактивных веществ или относительно равномерно распределяется в организме, вызывая его общее облучение, или откладывается в костях, лимфоидной, гистиоцитарной тканях. Другие вещества откладываются преимущественно в печени, почках, селезенке.

Для ускорения элиминации естественных и искусственных радиоактивных изотопов из организма были предложены препараты Са2+, гормоны, витамины, средства, стимулирующие обменные процессы, комплексообразующие агенты. Однако в целом проблему удаления из организма радиоизотопов еще нельзя считать окончательно решенной, так как при использовании многих из рекомендованных средств имеют место тяжелые осложнения, наиболее существенные из которых связаны с поражением почек.

Я в ЖЖ бываю не только в собственном журнале, как несложно догадаться. Я почти нынче не захожу "в левые" жж и не смотрю ленту френдов (сорри, просто времени не хватает), но посты Гринписа, посвященные Фукусиме читаю часто. Количество ругани, которая там бывает, сравнить можно только с оной же в постах топовых блоггеров, но я там тоже не ангел, хотя бы потому, что мне искренне лень отвечать на вопросы, на которые отвечает Яндекс в течение пары минут.
Однако, есть случаи, на которые приходится отвечать долго.
В частности, я столкнулась с тем, что родная пропаганда усиленно вдалбливала всем понятия симптомов острой лучевой болезни, выдавая их просто за симптомы радиационного поражения.
При этом термин ХРОНИЧЕСКАЯ лучевая болезнь не только замелся под ковер, но и подвергся самому обычному остракизму. Теперь симптомы ХЛБ считаются бредом больного воображения и относятся к психосоматическим эффектам, хотя лет 25 назад этого никто и предположить не мог.
Я лично понимаю, почему это происходит, а особенно, кому это выгодно.
Но я столкнулась с тем, что люди вообще впервые слышат этот термин.
В силу чего дальнейшее пояснение.
Итак, ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.

ХЛБ – общее хроническое заболевание, развивающееся в результате длительного, часто многократно повторяющегося воздействия, ионизирующего излучения в относительно малых (разовых) дозах, заметно превышающих предельно допустимые. ХЛБ возникает как в военных условиях, так и в мирное время при грубом нарушении правил техники безопасности в условиях профессиональной деятельности человека. ХЛБ возникает в 3 вариантах:1) При воздействии внешнего равномерного гамма- и бета- облучения в малых дозах.

2) При местном облучении - интеркорпорации радионуклидов.

3) При аппликации гамма- и бета-активных радионуклидов на кожу и слизистые при ведущей роли внешнего гамма- и бета- облучения – комбинированные радиационные поражения.

1 вариант имеет место у лиц занятых промышленными, медицинскими гамма- и рентгеновскими исследованиями

2 вариант местное облучение хорошо известно радиологам у больных с онкологическими заболеваниями. 3 вариант обусловлен интеркорпорацией радионуклидов при пребывании на радиоактивно зараженной местности, при этом может воздействовать комплекс факторов: сочетание внешнего гамма- , бета- излучения и аппликация гамма- активных и бета- активных радионуклидов на кожу и слизистые – комбинированные поражения.

Биологический эффект ионизирующих излучений обусловлен количеством поглощенной энергии, т.е. дозой облучения. Оценка производится различными физическими и химическими способами с помощью дозиметров.

Выделяют экспозиционную дозу – это ионизирующая способность излучения в воздухе - единица измерения - 1 рентген и поглощенную дозу, представляющую энергию любого излучения, поглощенную в единицы массы тела – единица ее измерения - 1 Грей –100 рад.

Доза измерения равная 1 ренгену = 1 санти Грей. Важной является мощность дозы – доза ионизирующего излучения в единицу времени. При однократном облучении дозой 1 Грей наблюдается четкий биологический эффект. Влияние облучения на организм носит четкий кумулятивный характер.

Все изменения в организме начинаются от момента воздействия радиации до возникновения клинических проявлений заболевания. Эти изменения происходят на молекулярном, клеточно-тканевом, системном уровне, что приводит к сложным биохимическим и морфологическим нарушениям организма.

Уровень максимального профессионального облучения 0,1 рад/неделю.

Уровень возникновения первичной лучевой реакции более 100 раз. Одной из основных особенностей ХЛБ является постепенное развитие и длительное волнообразное течение. Характер изменений, сроки их развития, возможности восстановления определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения, а также физиологическими особенностями, особенностями иммунитета и реактивностью организма. Ткани и структуры, имеющие высокую митотическую активность (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань) на повторное облучение отвечают ранним повреждением и изменением интенсивности митотического деления. Системы, ограниченно регенерирующие отвечают комплексом функциональных сдвигов, и как исход дистрофическими изменениями в их структуре.

Сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, приспособительных сдвигов и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ.

Основные проявления хронической лучевой болезни и ее классификация.

Классификация хронической лучевой болезни:

Хроническую лучевую болезнь по степени тяжести делят на: 1-легкую, 2-средней тяжести, 3-тяжелую

Клиническая картина ХЛБ выражена при воздействии внешнего равномерного альфа и бета- облучения в малых дозах, а в других случаях определяется в основном симптомами, отражающими патологические изменения органа или ткани, подвергшиеся преимущественному облучению.

В течение заболевания выделяются 3 периода:

1. период формирования заболевания;

2. период восстановления;

3. период отдаленных последствий, при этом выраженность клинических симптомов заболевания в значительной степени зависит от суммарной дозы облучения.

Для условий хронического облучения пока не установлено достаточного соотношения между полученной суммарной дозой облучения и тяжестью течения заболевания. При суммарной дозе менее 1 Грея клинически манифестированные формы ХЛБ не развиваются, в то же время при суммарной дозе более 4 Грей развивается тяжелая форма ХЛБ. Для условий профессионального облучения безопасная доза устанавливается не более 0,05 Грей (5 раз в год).

Заболевание начинается обычно через 3-5 лет от начала радиационного воздействия, разовые и суммарные величины которых превышают установленные предельно допустимые дозы

Клиническая картина заболевания:

Клиническая картина ХЛБ складывается из сочетания нескольких симптомов: изменения ЦНС, синдром нарушения нейро-сосудистой регуляции, астенический синдром, органные поражения.

При интенсивности дозы более 100 раз в год формируются в основном неврологические симптомы. В более поздние сроки лучевого воздействия ведущим является появление раннего церебрального атеросклероза, который развивается чаще у лиц с суммарной дозой облучения более 2 Грей в год. Органные поражения проявляются в виде:

1. Угнетения кроветворения (в первую очередь лейкопоэза)

2. Угнетения секреторной и моторной функции желудка и 12-перстной кишки с развитием гастрита и язвенной болезни.

3. Нарушения функции эндокринных желез с развитием сахарного диабета-, ожирения и импотенции, появления трофических кожных нарушений.

Клиника ХЛБ I степени.

Симптоматика ХЛБ 1-ой степени проявляется выраженным астеническим синдромом, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением работоспособности, ухудшением памяти, нарушением сна. Больные жалуются на постоянные головные боли, ухудшение аппетита, снижение либидо у женщин. Объективные отклонения от нормы немногочисленны: отмечается у больных небольшой акроцианоз, гипергидроз ладоней, снижение сосудистой резистентности, лабильный пульс со склонностью к брадикардии, артериальная гипотония. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается, но функциональные нарушения в деятельности ЖКТ возникают довольно часто. Система крови изменяется незначительно, возникает умеренная лейкопения до 3000,отмечаются качественные изменения нейтрофилов, гиперсегментация ядра, токсическая зернистость. Легкая степень отличается благоприятным течением и практическим выздоровлением, которое может быть достигнуто через 7-8 недель.

Клиника ХЛБ II – степени.

ХЛБ средней тяжести представляет собой заболевание целого организма, характеризуется выраженными астеническими проявлениями, нарушениями функции внутренних органов, стойкими изменениями кроветворного аппарата, нарушениями нервно-трофических процессов в организме, изменениями эндокринных органов, нарушением обмена веществ, т.е. четко вырисовываются признаки органических поражений ряда органов и систем – поражение центральной нервной системы; изменение сухожильных рефлексов, легкая атаксия при пробе Ромберга. Характерно наличие вегето-сосудистых пароксизмов - пароксизмальная тахикардия, полиурия, ознобы, субфебрилитет, астения. Отмечается повышенная кровоточивость, различные трофические расстройства кожи и слизистых, изменения функции внутренних органов. На первый план при ХЛБ II степени выходят симптомы, отражающие нарушения функции кроветворения. При легкой форме отмечается кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, подкожные кровоизлияния, кардиалгии, ощущения недостатка воздуха, нередкие боли в различных отделах живота. Характерно развитие деформирующего остеоартроза и спондилеза.

У больных лучевой болезнью средней тяжести появляются объективные симптомы трофических расстройств и кровоточивости, нарастают нарушения обменных процессов (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей). На коже имеются петехиальные и экхиматозные очаги кровоизлияния различной давности, чаще на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки и внутренней поверхности бедер, снижение эластичности кожи (на тыле кистей, предплечье, голени), а также выраженная исчерченость ногтевых пластинок в сочетании с гипергидрозом и акроцианозом кончиков пальцев.

В верхних дыхательных путях и носоглотке обнаруживается атрофические изменения слизистой оболочки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония, приглушение 1 тона и систолический шум на верхушке, увеличение левой границы сердца на 1,5 см. На ЭКГ отмечаются диффузные изменения в виде инверсии зубца Т и небольшого снижения ST сегмента в грудных отведениях.

Выраженные изменения наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта – развивается хронический гастрит с угнетением секреторной функции желудка и кишечника, нередко нарушается функция печени с развитием гепатомегалии, гипербилирубинемии, снижением дезинтоксикационной функции. Развивается угнетение функции эндокринных желез, угнетение коры надпочечников, развивается аменорея, у мужчин снижается либидо и развивается импотенция. При этой степени ХЛБ характерно возникновение различных инфекционных осложнений и сопутствующих воспалительных процессов - хронических бронхитов, хронического гастрита, хронического пиелонефрита и энтероколита, которые характеризуются ареактивностью течения, тяжелой степенью интоксикации и слабой лейкоцитарной реакцией.

При 2 степени ХЛБ отмечается угнетение всех видов кроветворения; развивается гипохромная анемия, выраженный анизо- и пойкилоцитоз, количество тромбоцитов снижается, развивается лейкопения с абсолютной нейтро- и лимфопенией, количество лейкоцитов в периферической крови достигает 2-3 тысяч, отмечается качественное изменение нейтрофилов (гиперсегментация, токсическая зернистость) в костном мозге снижается количество миелокариоцитов, угнетаются все виды кроветворения.

Однако в этой стадии компенсаторные возможности еще сохраняются. В определенных условиях при систематически проводимом лечении не утрачивается возможность восстановления нарушенных функций организма, больные нуждаются в многократном стационарном и санаторном лечении. При неблагоприятных условиях заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к развитию необратимых изменений. При этом развитие патологического процесса во многом напоминает процесс старения организма (дистрофические изменения в миокарде, трофические изменения кожи и ее придатков, развитие катаракты, снижение функции половых желез).

Клиника ХЛБ III – степени.

Тяжелая степень ХЛБ характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями органов и тканей, тяжелой дистрофией внутренних органов, резким угнетением кроветворения с выраженным гемморрагическим синдромом, органическим поражением нервной системы с развитием энцефаломиелита, полирадикулоневритов, инфекционными осложнениями.

Регенерационная способность тканей резко угнетена. Прогрессирует ухудшение общего состояния с развитием резкой общей слабости, адинамии выраженной и стойкой гипотонии.

На первый план в картине заболевания выступают тяжелые изменения со стороны нервной системы (токсическая энцефалопатия) и внутренних органов (атеросклеротический кардиосклероз, деформирующий спондилез, сахарный диабет). Развиваются множественные геморрагии, язвенно-некротические изменения слизистых оболочек и кожи.

В периферической крови отмечается панцитопения, количество эритроцитов ниже 1,5х10*6/мл, лейкоцитов менее 10*3/мл, гранулоцитопения с развитием агранулоцитоза, выраженная тромбоцитопения 20-30х10*3/мл. В костном мозге наблюдается резкое опустошение клеточного состава: в дальнейшем развивается панмиелофтиз.

Диагностика и дифференциальная диагностика ХЛБ.

Диагностика ХЛБ основывается на данных анамнеза, наличии профессиональной лучевой вредности, данных радиометрии. Важное значение имеют данные пункционной биопсии костного мозга с обнаружением гипоплазии кроветворной ткани и исследование периферической крови в динамике (тенденция к панциопении).

Диагностика ХЛБ должна включать: определение степени тяжести и варианта (по условиям облучения) заболевания. Распознавание средней и тяжелой степени ХЛБ не вызывает больших затруднений: сочетание картины гипопластической анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС, является для нее характерным.

Гораздо труднее проводить диагностику легких форм ХЛБ, с которыми в настоящее время приходится чаще встречаться.

Легкая степень ХЛБ имеет нередко выраженную и неспецифическую картину. Для ее диагностики используется функциональная проба – оценка состояния кроветворения (после введения нуклеината натрия в норме отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, при ХЛБ ответ не наблюдается).

Дифференциальную диагностику ХЛБ следует проводить с асептическими состояниями, вегетососудистыми неврозами, гематологическими заболеваниями, органическими поражениями ЦНС.

Особое внимание следует обращать на профессиональный анамнез обследования, данные дозиметрии. При подозрении на возможность внутреннего радиоактивного облучения, должны проводиться специальные дозиметрические исследования мочи, кала, крови ауторадиометрия.

Легкая степень тяжести лучевой болезни необходимо дифференцировать с вегетососудистыми неврозами и астеническими состояниями при соматической патологии.

Начальная стадия ХЛБ характеризуется нередко выраженными неспецифическими изменениями функции ЦНС в виде легкого астенического синдрома, обычно сопровождающимися явлениями сосудистой дистонии и некоторыми соматическими нарушениями. Больные жалуются на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти нарушение сна, больные легко пробуждаются, утром не чувствуют себя отдохнувшими. Нередко беспокоят тупые головные боли. Ухудшается аппетит, снижается либидо. Констатируется нерезкий акроцианоз, локальный гипергидроз, ангиодистонические расстройства слизистой носоглотки. Пульс лабильный часто имеется наклонность к гипотонии. У трети больных отмечается приглушение I тона и негромкий систолический шум на верхушке. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается. Для дифференциальной диагностики с вегетососудистыми неврозами и астеническими состояниями при патологии внутренних органов большое значение имеет указание на наличие у больного радиационного воздействия. Кроме того, уже при ХЛБ легкой степени часто отмечается умеренная лейкопения в анализах крови (до 3х10*9 л) за счет уменьшения нейтрофилов при относительном лимфоцитозе, нередко обнаруживаются и качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядра нейтрофилов, хроматинолиз, токсическая зернистость, содержание эритроцитов и гемоглобина оказывается нормальным). Число тромбоцитов - на нижней границе нормы (150-180х10*9 л), иногда изменяется тромбоцитарная формула.

Хроническая лучевая болезнь средней тяжести, когда уже явно выявляются симптомы трофических расстройств и кровоточивости нужно дифференцировать с гематологическими заболеваниями – анемиями, лейкозами.

При ХЛБ на коже имеется очаги кровоизлияния в виде петехий или экхимоз. Чаще они наблюдаются на коже живота внутренней поверхности бедер. В крови имеется умеренное снижение Нb и эритроцитов (до 3,5-2х10*12/ л), чаще развивается гипохромная анемия, выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с появлением макроцитов и мегалоцитов. Более отчетливо уменьшается число тромбоцитов, количество которых падает до 100х10*9 /л и ниже. Выражена лейкопения, число лейкоцитов падает до 1,5-2,5х10*9 /л за счет снижения клеток гранулоцитарного ряда. Развивается лейкопения и нейтропения.

Для дифференциальной диагностики от анемий имеет большое значение указание на радиационный анамнез. Железодефицитные анемии чаще связаны с дефицитом железа у женщин с кровотечением, беременностью, неполноценной диетой, могут наблюдаться после резекции тонкой кишки, кровотечении из ЖКТ (геморрой, язва желудка или 12-ти перстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Диагностика основывается на обнаружении типичных клинических и лабораторных признаков железодефицитной анемии и соответствующем анамнезе. Дифференциальный диагноз проводят также с анемией наблюдаемой при хронических воспалительных процессах и онкологических заболеваниях., хронических активных гепатитах, анемии при заболеваниях почек.

Для дифференциальной диагностики от мегалобластных анемий важно обнаружение в костном мозге мегалобластов, при этом обнаруживается цветной показатель выше 1.

Гемолитические анемии будут сопровождаться увеличением содержания в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина или свободного гемоглобина, а также появлением гемосидерина в моче. Важный признак значительное нарастание в крови ретикулоцитов. Большое значение для дифференциальной диагностики хронической лучевой болезни от заболеваний внутренних органов имеют дополнительные инструментальные методы обследования - УЗИ органов, рентгенологическое обследование и т.д.

Тяжелую степень ХЛБ необходимо дифференцировать кроме перечисленных заболеваний с органическими поражениями ЦНС – различными очаговыми изменениями, энцефаломиелитами, полирадкулоневритами.

Здесь на помощь приходят, кроме анамнеза исследования с помощью ядерно-магнитного резонанса, компьютерной томографии, R – графические методы, исследование сердечно – сосудистой системы и церебральных сосудов с помощью РЭГ, ЭЭГ, УЗДГ, УЗИ.

Лечение ХЛБ

Лечение ХЛБ должно быть комплексным и проводиться в зависимости от степени заболевания, тяжести течения, наличия тех или иных клинических проявлений заболевания функционального состояния органов и систем индивидуальных особенностей больного.

Безусловным требованием является прекращение контакта с источниками ионизирующих излучений. Все больные ХЛБ подлежат стационарному обследованию и лечению. Лечение должно быть направлено на: нормализацию нарушенных функций ЦНС, стимулирование гемопоэза, восстановление гомеостаза

При легкой форме и начальной стадии назначается активный двигательный режим и занятия ЛФК, сбалансированная физиологическая диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов. Из медикаментозных средств с успехом применяют адаптогены растительного происхождения (настойки женьшеня, лимонника, элеутерококка, поливитаминные препараты, малые транквилизаторы и другое.) Следует применять также физиотерапевтические процедуры первоначального седативного действия (ионофорез с новокаином, бромом, кальцием), а в дальнейшем тонизирующего характера (гидропроцедуры).

Больным с ХЛБ 2 степени назначается строгий постельный режим. Диета предполагает назначение калорийной, механически и химически щадящей пищи с богатым содержанием витаминов.

При лечении этих больных широкое применение находят стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, нуклеинат натрия, вит. В12, антигеморрагические препараты (вит С, Р, К), препараты кальция, анаболические гормоны, симптоматическая терапия.

В связи с появлением сопутствующих или осложняющих течение заболевания инфекционных процессов назначают антибиотики широкого спектра действия, антибактериальные препараты (препараты пенициллинового ряда, макролиды, аминогликозиды) назначается также физиотерапевтическое лечение. Продолжительность стационарного лечения 1,5 –2 месяца.

Больные с тяжелыми формами ХЛБ нуждаются в сходном, но еще более длительном и упорном течении. Основное внимание уделяется борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, гемостимуляторы витамины, кровезаменители).

Последствия ХЛБ.

За последние годы накапливался опыт наблюдения за хроническими формами радиационных поражений и патологическими процессами вызванными интеркорпорацией радионуклидов.

Подробно была проанализирована опасность заражения населения, особенно детей. изотопами йода на территории выпадения радиоактивных осадков. Проблема сочетанных гамма- бета- поражений получило клиническое освещение только в 60 годы после аварий на атомных подводных лодках. В 1964 и 1968 г наблюдения за большими группами пострадавших позволили проследить за развитием у многих их них распространенных лучевых ожогов кожи, которые были обусловлены B –излучением короткоживущих радиоактивных благородных газов – изотопов криптона и ксенона, а с ним паров йода и цезия, В –излучения не сопровождалось сколько-нибудь значительной сорбцией радионуклидов на коже и одежде пострадавших, и так же как сопутствующее ему - облучение ограничивалось часами пребывания в отсеках аварийного корабля. Дозы и облучения соотносили как 10-5 1, т.е. 1 Гр. за счет проникающего излучения соответствовали дозы до 10 Гр. на поверхности открытой кожи за счет сильнопоглащающих компонентов сочетанного облучения. У членов экипажа получивших общее гамма-облучение от 1 до 10 Гр развилась острая лучевая болезнь, а в дальнейшем развивались тяжелые последствия поражения внутренних органов и систем.. В 1961г 1968 г. излучение измерялось в рейтингах от 100 до 1000 рентген возникает острая лучевая болезнь различают степени тяжести: легкая (1-2 Гр.) и несовместимая с жизнью (дозы более 6 Гр.). Так как на первый план у пострадавших выступал гематологический синдром, то первоначально считали лучевые ожоги у пострадавших второстепенным фактором.

Авария в 1968 г. и авария на Чернобольской АЭС, убедительно показали, что это является ошибкой, что для техногенных катастроф характерны именно сочетанные поражения, и что другой принципиальный особенностью аварий на энергетических реакторах является облучение в малых дозах во много раз большего числа людей, чем то, которое поступает в больницы с клинической картиной острого лучевого синдрома.

Наиболее наглядно вклад слабопроникающих компонентов сочетанного облучения, которое именуется «мягкими» проявляется кожными ожогами. Очевидно, что более, чем у половины умерших после аварии на ЧАЭС причиной неблагоприятного исхода стал сочетанный характер радиационной травмы, и не будь у них распространенных лучевых ожогов, можно бы было рассчитывать на их излечение.

Роль «мягких» компонентов облучения была недооценена и у пострадавших от атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки и лишь только спустя 40 лет после натурных испытаний в штате Невада, компьютеризации всех накопленных к этому времени данных, а так же после разработки методики определения доз перенесенного годы назад облучения с помощью электронного парамагнитного спин-резонанса основанного на использовании в радиометрии эффекта возбуждения молекул обращающих кристаллическую решетку исследовали черепицу и гранит, а так же эмаль зубов пострадавшего – были коренным образом пересмотрены индивидуальные дозы облучения жертв бомбардировки с учетом вклада и мягких компонентов.

Только после этого получила объяснение непропорционально высокая заболеваемость раком поверхностно расположенных органов (рак молочной железы у женщин, рак яичек у мужчин) по сравнению с раком внутренних органов.

Лучевая болезнь раскрывает мир ранее не изученных явлений, все биологические процессы здесь вторгаются в геном на молекулярном уровне, в ее генетический аппарат, в структуру нуклеиновых кислот ДНК, так что фундаментальные вопросы радиационной медицины могут решатся только на клеточном, субклеточном и генетическом уровнях. Ионизирующее излучение оказывает воздействие на сложнейшие биологические структуры не только разрушительной ионизацией молекул воды, но и возбуждением частично устранимой перестройки внутри и межмолекулярных взаимосвязей в структуре хромосом, которые в разной степени способны к самореставрации в зависимости от фаз деления клетки.

Высокая степень невосполнимой повреждаемости свойственна не вообще способным к делению клеткам, а тем из них, которые в период облучения находится в фазе деления - это гипоплазия костного мозга или парциальная гипоплазия гранулоцитопоэза, рак щитовидной железы, кожи, костей, хронические лейкозы, злокачественные опухоли различных локализаций, общее раннее старение организма с ускорением продолжительности жизни. В отдаленном периоде ХЛБ, вызванной общим внешним - облучением ведущими в клинике являются общесоматические заболевания, также как гипертоническая болезнь, ИБС, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, деформирующий спондилез, ожирение. Характерным является учащение случаев раннего (до 50 лет) церебрального атеросклероза с развитием дисциркуляторной энцефалопатии и ишемической болезни мозга.

Средства индивидуальной защиты способны предотвратить бета- – облучения и ослабить действие других компонентов сочетанного облучения, существенно облегчить течение острой лучевой болезни, предупредить развитие лучевых ожогов и повлиять на исход лучевой травмы и ее отдаленные последствия.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

хронический лучевой болезнь

Введение

Литература

Введение

Лучевая болезнь -- заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой, зависящей от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника излучения, распределения дозы во времени и теле живого существа (например, человека).

У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением (внутренним -- при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции).

Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. Дозы до 1 Гр(100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят главным образом от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.

Хроническая ЛБ -- развивается в результате длительного непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1--0,5 Гр/сут. при суммарной дозе, превышающей 0,7--1 Гр. ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром с вовлечением ряда органов и систем, периодичность течения которого связана с динамикой формирования лучевой нагрузки, т. е. с продолжением или прекращением облучения.

Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях, благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечнососудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием незначительных дистрофических изменений.

1. Степени хронической лучевой болезни

Хроническая форма лучевой болезни, в отличие от острой, развивается медленно, в течение нескольких лет. После прекращения хронического облучения может наблюдаться улучшение состояния; при продолжающемся облучении заболевание прогрессирует.

Различают три степени тяжести заболевания: легкую, средней тяжести и тяжелую. Хроническая лучевая болезнь легкой степени характеризуется астеническим синдромом (общее недомогание, слабость, раздражительность, ухудшение сна и аппетита, склонность к гипотонии, нарушение менструального цикла у женщин), небольшой степенью лейкопении и тромбоцитопении. При переводе работника в другие условия работы, после отдыха и общеукрепляющего лечения здоровье у большинства больных улучшается. При средней тяжести лучевой болезни все указанные симптомы более резко выражены и стойки. Присоединяются симптомы, связанные с нарушением функций желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, эндокринной системы (меноррагия и аменорея), органов кроветворения (анемия, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения). Больные лучевой болезнью средней степени тяжести требуют длительного стационарного и санаторного лечения, включающего, помимо витаминотерапии и общеукрепляющего лечения, трансфузии крови, эритроцитной или лейкоцитной массы, гормонотерапию, средства для детоксикации организма.

Для тяжелой степени лучевой болезни характерны признаки диффузного поражения головного мозга, протекающего по типу токсического энцефалита, сопровождающегося тяжелыми нарушениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и нейроэндокринной систем и резким угнетением костномозгового кроветворения.

Лучевая болезнь характеризуется отдаленными последствиями, развивающимися через много лет после перенесенного облучения. К числу отдаленных последствий относятся дистрофические изменения отдельных систем организма (цереброастения, подавление или полное угнетение половой функции, лучевые катаракты, аплазия костного мозга); развитие лейкозов и лучевого рака. Лучевой бластомогенез (канцерогенез) проявляется как в более частом развитии лейкозов и злокачественных опухолей различной локализации у лиц, переболевших лучевой болезнью, так и в возникновении опухолей в органах и тканях, преимущественно накапливающих радиоактивные вещества. Лечение лучевого рака должно быть хирургическим.

2. Симптомы хронической лучевой болезни

Первая, легкая, степень хронического лучевого заболевания, независимо от ее этиологического фактора и характера подействовавшего излучения, начинается обычно исподволь. Бывают случаи, когда пострадавшие абсолютно ни на что не жалуются и считают себя здоровыми. Их заболевание обнаруживается случайно, например, при очередном медицинском осмотре. При этом наиболее рельефными оказываются изменения со стороны крови или обозначившиеся неврологические симптомы. Эти изменения являются наиболее ранними показателями развившейся патологии.

Ввиду того что обнаруживаемая симптоматика неспецифична, для определения диагноза необходимо установить сочетание наблюдаемых явлений в характерные для лучевой болезни симптомокомплексы и ясно представить себе связь во времени возникновения их с условиями возможностей контакта с ионизирующей радиацией. Ранняя симптоматика легкой формы заболевания отличается признаками функциональными и, следовательно, в большей мере обратимыми. Появляются жалобы на головные боли в разных областях черепа, чаще всего в лобной. Они развиваются и усиливаются при напряжениях и эмоциях. Наблюдается головокружение, потемнение в глазах при перемене положения. Больной становится все более раздражительным, быстро утомляется, работоспособность его заметно снижается. Больного беспокоит нарушение сна. Объективно наблюдаются расстройства в высших нервно-регуляторных аппаратах в основном в форме астенизации их.

Со стороны анализаторов органов чувств отмечается часто повышение порогов чувствительности к раздражителям и извращение восприятий, а также удлинение латентного периода. Нарушаются также межанализаторные связи в виде ослабления их взаимодействия и извращения его.

Нарушения в чувствительной сфере обнаруживаются болями в костях, суставах, мышцах. Боли в костях бывают особенно выражены при депонировании в них таких активных веществ, как радий, осколки деления урана. Боли сильнее чувствуются в тепле и при покое, ослабевая при движениях. Вибрационная чувствительность обычно понижена.

Поверхностные виды чувствительности мало страдают. Изучение биоэлектрической деятельности коры мозга показывает ослабление внутреннего торможения, истощаемость возбудительного процесса, что может вести к запредельному торможению.

Таким образом, изучение анализаторов и биотоков мозговой коры указывает на изменения у больных корковой нейродинамики и нарушения корково-подкорковых взаимоотношений.

Общее же астеническое их состояние наряду с нарушениями нейродинамики обусловливается также начальными эндокринными сдвигами и нарушениями процессов обмена веществ. В этом симптомокомплексе можно усмотреть и признаки раздражительной слабости, характерной для неврастении, психастенические явления, миастению сердца и т. д.

Трудоспособность больных снижается. Нарушается нервно-сосудистая регуляция. Сердечная деятельность становится более лабильной, легко развиваются одышка, болевые ощущения в сердце. Кожно-сосудистые явления неустойчивы. То же отмечается и с высотой кровяного давления. Неустойчивость в состоянии периферических нервно-сосудистых приборов может приводить к ощущениям жара, озноба, потливости, нарушениям терморегуляции и объективно сказывается на результатах многочисленных сосудистых проб.

3. Диагностика хронической лучевой болезни

При исследовании дна глаза отмечается снижение давления в центральной артерии сетчатки. Нарушения нервно-сосудистых регуляций отражаются на неустойчивости почечного кровотока и других функциях выделительной системы.

Неустойчивость нервно-регуляторных аппаратов приводит к желудочной гетерохилии. В иных случаях отмечается развитие парадоксальных реакций: обычные раздражители желудочной секреции могут вести к ее снижению; иногда на более сильные раздражители развивается более слабый эффект. Чаще постепенно развивается субацидное состояние желудка, что обусловливает появление диспепсических симптомов. Довольно рано и в легких случаях заболевания обнаруживаются нарушения со стороны гемопоэза. В картинах крови также отмечается нестойкость и лабильность. Особенно это сказывается на белой крови. От разнообразных причин может развиваться и умеренный лейкоцитоз, и умеренная лейкопения, но все же в большей мере преобладает лейкопения (4000-3500) за счет нейтрофилов при некотором сдвиге влево. Обычно наблюдается лимфоцитоз до 40-50 %.

Появляются качественные изменения в белых тельцах: пикноз их, особенно лимфоцитов, фрагментоз ядер, гиперсегментоз нейтрофилов и моноцитов, цитолиз. Своеобразным ранним признаком является частичный пикноз ядра. Количество тромбоцитов также неустойчиво, часто снижено до 160000-180000. В красной крови рано появляется ретикулоцитоз (в некоторых случаях возникают ретикулоцитарные кризы), а также колеблются количества эритроцитов. Отмечается анизоцитоз эритроцитов, может наблюдаться повышение цветного показателя при мегалобластическом типе кровотворения. РОЭ в описываемой стадии заболевания не изменяется. В картине костного мозга имеются признаки некоторого раздражения с нарушением созревания и дифференциации элементов. Может наблюдаться уменьшение белого ростка и усиление распада костномозговых элементов. В некоторых случаях имеет место увеличение ретикулярных и плазматических клеток. Отмечается понижение свертываемости крови.

При длительном контакте с вредоносным фактором изменения крови, хотя бы и легкой степени, оказываются более устойчивыми. Стенки мелких сосудов представляются более ломкими и проницаемыми, однако геморрагических явлений не наблюдается. Лабильность нервно-регуляторных влияний сказывается также на реакциях обмена веществ.

Отмечается как повышенный, так и пониженный уровень холестерина, сахара в крови, что находится в связи, как с нарушениями нервной регуляции, так и с состоянием печени и других органов, участвующих в обмене веществ. Снижается содержание гликогена в форменных элементах крови, что говорит об их неполноценности. Белковый обмен в первой стадии заболевания обычно не страдает, но все же в половине случаев встречается гипопротеинемия со снижением альбумин-глобулинового показателя. Отмечаются колебания в уровне кальция, калия и хлора в крови. Часто основной обмен оказывается повышенным, особенно при воздействии соединений урана, тория, осколков деления урана.

Среди эндокринных расстройств у больных могут обнаруживаться нарушения половой функции. У мужчин это иногда выражается в половой слабости, у женщин - в расстройствах овариально-менструального цикла при легкой степени недостаточности фолликулярных гормонов.

Внешний вид больных свидетельствует о постепенно развивающемся преждевременном тканевом увядании: цвет лица ухудшается, тургор тканей снижается, кожа становится более вялой, шелушащейся и пигментированной. Трещины на коже заживают плохо. Усиливается выпадение волос. Все это - трофические расстройства, в происхождении которых играют роль и центральные, и периферические агенты. Целый ряд причинных факторов может обусловить степень снижения устойчивости различных органов и менять их реактивность.

Поэтому в разных случаях степень поражения тех или иных систем оказывается неодинаковой и не все они поддаются восстановлению в одинаковой мере.

При второй, средней тяжести, степени хронической лучевой болезни упомянутая при описании легкой формы симптоматика расширяется и усиливается. Обнаруживается более распространенное поражение по органам, степень их изменений оказывается более значительной. При этом обратимость патологических явлений все уменьшается. Как и при легкой степени заболевания, субъективные жалобы больных не в полной мере коррелируют с объективными признаками. Одной из наиболее частых и упорнейших является жалоба на головную боль, плохо поддающуюся лечебным мероприятиям.

Изнеможение, упадок сил, нарушение аппетита и сна в форме, как сонливости, так и бессонницы обычно имеют место, но не являются обязательными. Часто отмечается похудание в силу значительных нарушений обмена веществ, общие астенические признаки, миастения сердца, сердечно-сосудистая гипотония с умеренным понижением высоты кровяного давления. Этим объясняется определяемое у таких лиц замедление в скорости распространения пульсовой волны. Обычно сосудистые изменения более выражены, чем сердечные. Минутный и систолический сердечный объем чаще не представляет отклонений от нормы. Клинические наблюдения в ряде случаев указывают на возможность проявлений коронарной недостаточности, но анализ этих наблюдений не дает убедительных указаний на характерность этой патологии для лучевого заболевания.

Слизистые оболочки верхних дыхательных путей представляются атрофичными и сухими, на них образуются корки, нередко хронический тонзиллит и атрофия миндалин. В легких в иных случаях встречаются изменения в форме более или менее выраженного пневмосклероза, развивающегося в связи с попаданием вредоносного агента в виде пыли или газовой смеси через дыхательные пути. Такие больные страдают кашлем и у них имеются признаки легочной эмфиземы.

Ввиду наличия стойкого ахилического состояния желудка, часто не отвечающего выработкой соляной кислоты даже при гистаминовой пробе, у больных, как правило, понижен аппетит и наблюдается ряд диспепсических явлений, соответствующих наличию гастрита (отрыжка, чувство давления в области желудка, иногда тошнота). Пищеварительные нарушения распространяются также на кишечник, где определяется понижение некоторых ферментативных функций, особенно панкреатической липазы и трипсина. Моторика кишечника нарушается. Обычно наблюдается гипертонус толстого кишечника, а также стазы в илеоцекальной области.

Несмотря на эти нарушения, гастрогенные поносы наблюдаются редко, так как, очевидно, компенсаторные физиологические механизмы оказываются достаточно эффективными. Десны больных часто разрыхлены и кровоточат. Симптом этот характерен для прогрессировавшей формы лучевой болезни, но нужно, конечно, иметь в виду частоту гингивитов вообще.

Характерны и другие незначительные проявления кровоточивости в виде примеси крови при сморкании, наличия эритроцитов в моче и других выделениях, появления время от времени, как бы без видимой причины, подкожных геморрагии на бедрах или плечах. Могут оказаться положительными симптомы «щипка» и Румпель - Леде-Кончаловского, в развитии которых имеет значение хрупкость мелких сосудов. Каждый признак в отдельности не является надежным. Изменения в паренхиматозных органах (печени, почках и др.), находимые нередко при экспериментальной лучевой болезни и обусловленные высокими дозировками радиации, в клинике возможны, но нехарактерны. Определяются они клиническим исследованием и функциональными пробами. Нередко отмечается понижение детоксикационной функции печени.

В отношении состояния нервной системы на первый план может выдвигаться какая-нибудь одна группа симптомов, например головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове, ощущение пустоты и неспособность к напряжениям, особенно к умственной работе. Обнаруживается значительное снижение памяти, чрезмерная раздражительная слабость и быстрая истощаемость нервной системы, что приводит к инвалидности. Церебрастенические явления нередко обнаруживаются после длительного воздействия малыми дозами облучений и находятся в связи с нарушениями взаимоотношений процессов возбуждения и торможения в мозговой коре.

Данные электроэнцефалографии свидетельствуют об усилении ритмической деятельности коры и повсеместном распространении альфа-ритма высокой амплитуды с появлением игольчатых острых и медленных волн в ритме пульса, особенно в передних отделах коры. Реактивность коры и порог ее возбудимости чаще понижаются. Преобладают реакции торможения.

Поражение нервной системы, характеризующееся астеновегетативным синдромом при хроническом заболевании легкой степени, развиваясь далее при углублении патологии, приводящей ко второй и третьей степени страдания, характеризуется преимущественной локализацией в отдельных структурах ее, в частности в промежуточном мозгу (диэнцефальный синдром). Вегетативная система претерпевает изменения на разных уровнях (отсюда соляриты, ганглиониты).

При диэнцефальном синдроме наблюдаются приступы пароксизмальной тахикардии, иногда озноб, жар, похолодание конечностей, субфебрилитет, который нельзя отнести за счет состояния внутренних органов, сонливость или бессонница. Происходит нарушение водного, углеводного и других видов обмена, выпадение волос, наконец, в какой-то степени нарушение кроветворной функции. Может наблюдаться похудание или, наоборот, ожирение. Кожно-сосудистые реакции отчетливо выражены.

Течение заболевания у лиц с диэнцефальными расстройствами отличается цикличностью - периоды ухудшения сменяются периодами улучшения. Однако если этиологический фактор продолжает действовать, ухудшение диэнцефальных расстройств приводит больного к следующей, более тяжелой степени заболевания и полной инвалидности. При наличии в организме инкорпорированных в костях активных веществ характерно появление болей в костях, особенно ног. Боли обычно усиливаются в тепле и при покое. Боли в костях сопровождаются болезненностью мышц и нервных стволов, и объективно можно наблюдать изменение болевой чувствительности по корешковому или полиневритическому типу. В таких случаях обнаруживается полное выпадение вибрационной чувствительности. Эндокринные органы во многих случаях представляют ряд нарушений. Несомненно, патологические явления могут иметь фазный характер и вслед за гиперфункцией может развиться гипофункция органов.

Гипофизарные изменения можно усмотреть в диэнцефальном синдроме, сопровождающемся нарушениями обмена веществ.

Повреждения надпочечниковой системы, особенно коркового слоя, в клинике хронической лучевой болезни достаточно выражены. Они заключаются в сосудистой гипотонии, общей астении, нарушениях солевого и углеводного обмена.

Можно встретиться и с выраженным синдромом Эддисона с гиперпигментацией. У больных обоего пола часто наблюдается понижение полового чувства.

У мужчин нередко встречается импотенция, у женщин - расстройства менструального цикла с дисменореей и аменореей, а также нарушения течения беременности. Трофические кожные изменения могут проявляться в форме дерматозов, что, однако, далеко не является общим правилом. Наблюдается зуд кожи, шелушение, иногда гипотрофия ее и огрубение. Ногти могут истончаться, покрываются продольной или поперечной исчерченностью, становятся ломкими. Усиливается выпадение волос.

Самым характерным признаком стойкого хронического лучевого заболевания является поражение кроветворной системы. Нарушения крови оказываются более торпидными по отношению к применяемому лечению или к перемене условий жизни больного. Продолжительность контакта с активными веществами имеет существенное значение. На периферии количество лейкоцитов может снижаться до 2000 и ниже. При этом в формуле нейтрофилов преобладает левый сдвиг. Со стороны лимфопоэза отклонения незначительны. В большинстве случаев отмечается выраженная и стойкая ретикулопения (1-3%), иногда сопутствующая анемии. Наблюдается умеренная тромбоцитопения. Свертываемость крови обычно не изменяется. Исследование костномозгового пунктата показывает уменьшение количества клеточных элементов и выраженную задержку процессов созревания миелоидных элементов в стадии миелоцита, чаще - юного. Процент моноцитов увеличивается. В красном ростке чаще наблюдается правый сдвиг с увеличением числа зрелых форм эритробластов и изменение эритропоэза по мегалобластическому типу. Количество мегакариоцитов снижено. Число ретикулярных элементов обычно увеличено.

Больные часто страдают блефароконъюнктивитом.

Изменения преломляющих сред органа зрения в большей мере соответствуют длительности контакта с активными факторами и непосредственному их воздействию на глаза, чем степени общего поражения организма. Изменения хрусталика развиваются относительно поздно (чаще через несколько лет после начала контакта) и медленно прогрессируют.

Для лучевой катаракты, вызываемой главным образом действием нейтронов, а также других внешних излучений, характерно начало развития патологического процесса с задней капсулы хрусталика с постепенным захватом всей линзы.

Патогенез поражения мало выяснен, так же как неясно происхождение катаракт и другой этиологии. Можно думать о местных влияниях проникающей радиации, как на светопреломляющие среды, так и на изменения их в связи с нарушениями трофики сосудов и их проницаемости, а также влияний общего поражения обмена веществ.

Еще большее распространение и углубление патологической симптоматики наблюдается у больных с третьей тяжелой степенью хронического лучевого заболевания. Однако и при этой форме может иметь место разительное несоответствие между удовлетворительным самочувствием и грозными объективными признаками или же отмечается отсутствие корреляций между патологическими проявлениями по различным органам. Так, могут отсутствовать внешние признаки заболевания, а состояние крови представляет угрожающую картину опустошения всей гемопоэтической системы. Признаки заболевания, относимого по тяжести к третьей степени, отличаются устойчивостью и необратимостью. Нет необходимости останавливаться на симптоматике вновь, так как она уже была описана выше и отличается лишь большей выраженностью.

Можно отметить значительно большую половую слабость у мужчин, а также нарушения менструального цикла и течения беременности у женщин в связи с гипотрофическими изменениями в половом аппарате.

Изменения в нервной системе в основном характеризуются симптомами органического поражения. В центральной нервной системе изменения носят диффузный характер, но в некоторых случаях имеет место преимущественное поражение тех или иных областей, что отражается на клинической симптоматике. Изменения характеризуются устойчивостью патологических симптомов. При таких благоприятных обстоятельствах, как вывод из вредных условий, длительный отдых, может наблюдаться частичный регресс патологических явлений, в других же случаях наблюдается неуклонное прогрессирование в сторону ухудшения. Иногда отмечается волнообразное течение болезни с ремиссиями и экзацербациями.

Диффузные изменения в центральной нервной системе развиваются по типу демиелинизирующего энцефаломиелита или токсического энцефалита с преимущественным участием среднего и промежуточного мозга. Наблюдаются признаки фуникулярного миелоза.

Клиническая картина характеризуется различными изменениями со стороны рефлекторной, двигательной и чувствительной сфер. Обнаруживаются отклонения со стороны черепно-мозговых нервов.

Сухожильные рефлексы изменяются в сторону, как повышения, так и понижения, особенно коленные и ахилловы. Наблюдается анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов со снижением или полным выпадением брюшных на стороне преимущественной пирамидной недостаточности.

Происходит нарушение мышечного тонуса по пирамидному типу, а также статики (атаксия при пробе Ромберга), окуловестибулярные расстройства, нистагм. Интенсивность симптомов подвержена значительным колебаниям. Отмечаются тонкие изменения в периферических отделах анализаторов органов чувств, протекающие по типу нейродистрофических.

В третьей стадии хронического лучевого заболевания поражения подбугровой области проявляются грубыми нарушениями функций сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной систем. Отмечаются изменения всех видов обмена веществ, трофики тканей и значительные нарушения функций кроветворных органов. Есть основание думать, что в клинике хронического заболевания обнаруживаются признаки, обусловленные церебральной аноксией. Они сочетаются с расстройством вегетативных функций, гипертермией, снижением высоты кровяного давления и изменением давления спинномозговой жидкости. Сочетание корковых и диэнцефальных нарушений определяет дальнейшее развертывание функциональных и структурных расстройств в нервной системе. В связи с этим страдает вся нервная регуляция функций органов и систем.

Функциональные изменения сосудов с падением их тонуса и повышение их проницаемости могут привести к тяжелым патологическим состояниям - субарахноидальным кровоизлияниям и геморрагиям в вещество мозга. Клиника этих поражений подробно описана во всех учебниках по нервным болезням. При заболевании хронической лучевой болезнью третьей стадии в значительно большей степени и более часто, чем при легких степенях болезни, проявляется кровоточивость. Нередки носовые кровотечения, кожные петехии и экхимозы, кровоточивость десен и т. д. Появляется кровь в мокроте, в кишечных выделениях, эритроциты в моче. Кровоизлияния могут сделаться источником воспалительных процессов, например пневмонии, язв в пищеварительном канале или поверхностных абсцессов. Эти осложнения, однако, не могут сопровождаться лейкоцитозом из-за подавления лейкообразования, и абсцессы наполняются не гноем, а тканевым детритом. Заживление воспалительных очагов отличается крайней торпидностью.

При наличии инкорпорированных в костях активных веществ характерно появление болей в костях, как самостоятельных, так и при поколачивании по ним. Чаще всего эти боли ощущаются в большеберцовых костях и в грудине. Обычно они усиливаются в тепле и при покое, особенно ночью.

Изменения крови у больных данной группы резко выражены и отличаются стойкостью. Отмечается резкое угнетение гранулопоэза (1200-1000 клеток). Количество пластинок колеблется в пределах нижней границы нормы или еще более понижено. В красной крови при снижении количества эритроцитов обнаруживается ретикулопения, гиперхромия и резкий анизоцитоз. Максимальная стойкость эритроцитов снижена. В костном мозгу выражена задержка процессов созревания миелоидных элементов, извращение эритро-поэза по мегалобластическому типу. Митотическая активность бывает сохранена. Таким образом, при хронической лучевой болезни третьей степени и значительной тяжести состояния больного полного опустошения костного мозга может еще не быть. Однако регенерации гемопоэза, восстановления его в связи с наступлением более благоприятных условий не происходит, и лечение крайне затруднено или даже безуспешно. В связи с этим прогноз у данных больных чрезвычайно серьезен.

Клиническая картина, относимая к третьей степени заболевания, может наблюдаться в течение нескольких лет без существенных изменений, а затем, часто в связи с какими-либо провоцирующими неблагоприятными обстоятельствами, например интеркуррентной инфекцией, ухудшением условий внешней среды и т. п., может в короткий срок претерпеть неблагоприятный поворот к терминальному периоду, который рассматривают как четвертую, финальную, степень хронической лучевой болезни.

Картина самого тяжелого, или терминального, периода носит характер обострения заболевания, нарастающим темпом идущего к летальному исходу. Сохранявшееся во многих случаях в течение третьего периода удовлетворительное, несмотря на неблагоприятные объективные данные, самочувствие больных ухудшается, жалобы нарастают. Развивается апатия и общая слабость. Ухудшается сон и аппетит, появляется ряд диспепсических расстройств, головные боли и боли в конечностях. Поражения радиоактивными веществами, депонирующимися в костях, обусловливают усиление костных болей, описанных выше. В иных случаях развитие адинамии настолько велико, что больные всячески стремятся к покою с устранением всяких внешних раздражений. Описанная выше неврологическая симптоматика усугубляется. Температура тела обычно повышается вследствие присоединения инфекционного фактора, локализующегося обычно или в кишечнике, или в дыхательных путях, миндалинах и других очагах. Инфекция может определять и прогноз заболевания. В большей или меньшей степени выраженными являются расстройства со стороны ряда органов и систем, имеющие функциональный или органический характер и характеризующие дистрофическое состояние их.

Со стороны пищеварительного аппарата наряду с диспепсической симптоматикой развиваются боли и расстройства кишечной деятельности, обусловленные как нарушениями секреторной и моторной функции пищеварительного тракта, так и развитием инфекции. Обнаруживаются признаки ослабления работы сердца и тонуса сосудов. Кровяное давление держится на низких цифрах. Увеличивается ломкость мелких сосудов и нарастает проницаемость их стенок, что ведет к пастозности тканей. Сосудистые изменения, как и при острой форме лучевой болезни, являются основным фактором в развитии геморрагического диатеза, которому благоприятствуют изменения крови. Кровоизлияния появляются на поверхности тела в виде мелких петехий и больших экхимозов. Появлению последних способствуют даже незначительные травмы, в связи, с чем кровоизлияния легче образуются в области больших вертелов, лодыжек, крестца, ушных раковин и т. д. На этих же местах кровоизлияниям сопутствует развитие трофических пролежней и инфекционно-септических очагов, содержимое которых состоит из тканевого детрита. Кровоизлияния в слизистые оболочки и ткани органов обусловливают носовые кровотечения, экхимозы во рту с кровоточивостью десен, появление кровавой мокроты, примесь крови в рвотных массах, кале и моче. В моче могут появиться те или иные признаки поражения почек: белок, почечные элементы, цилиндры. Кровоизлияния в сердечной мышце ведут к ослаблению ее функции и возможности обнаружения очаговых изменений на электрокардиограмме. Наконец, могут иметь место субарахноидальные кровоизлияния с их специальной симптоматикой и, более редко, кровоизлияния в вещество мозга. В сложной клинической картине можно усмотреть проявления эндокринных расстройств, особенно недостаточности надпочечников. Это обстоятельство играет существенную роль в развитии адинамии и гипотонии больных. Особенно характерны показатели крови. Происходит резкое угнетение костномозгового кровотворения.

Лимфопоэз также очень угнетен, но обычно в сравнительно меньшей степени, чем миелопоэз. Число белых кровяных телец может доходить лишь до нескольких сотен или десятков. В тяжелейших случаях обнаруживаются только единичные клетки в препарате.

Резко выражена тромбопения: число пластинок доходит до нескольких тысяч и меньше. В меньшей степени страдает эритропоэз: до 1 500 000-2 000 000 эритроцитов. Ретикулоцитоз может еще сохраняться; оседание эритроцитов значительно повышено. Свертываемость крови, осмотическая стойкость эритроцитов в терминальном периоде снижены. Картина костного мозга характеризуется «опустошением» его. Смерть может наступить при катастрофическом падении гемопоэза и развитии сепсиса.

Из описанной картины хронической лучевой болезни различной степени тяжести можно видеть, что симптоматика ее не имеет каких-либо специфических патогномоничных признаков, кроме случаев, сопровождающихся выделением инкорпорированных активных веществ. Наблюдаемые симптомы могут встретиться и при другой патологии. Все же симптоматика является очень характерной для этого заболевания, и комбинация этих характерных признаков наряду с анамнезом дает обычно достаточно оснований для диагностики лучевого заболевания.

Труднее распознать заболевание в менее тяжелых случаях, когда симптоматика беднее и менее развернута. Особое значение имеет гематологическая симптоматика данного больного. При оценке ее следует исключить возможность наличия лейкопении иного происхождения. Не говоря об индивидуальном варьировании в числе лейцитов, ряд заболеваний, например вирусные инфекции и некоторые другие (брюшной тиф), сопровождаются снижением числа белых кровяных телец. Можно упомянуть о так называемых гепатолиенальных синдромах, не отвечающих, однако, картине лучевой болезни. Изменения крови при лучевой болезни имеют много общего с таковыми при хроническом отравлении бензолом и подобными ему соединениями (толуол, ксилол), являющимися промышленными ядами.

Дифференциальную диагностику по изменениям крови в этих случаях осуществить не удается, поскольку как при действии на организм ионизирующей радиации, так и при хронической интоксикации бензолом характер изменений крови однотипен. В постановке дифференциального диагноза могут помочь степень и характер изменений нервной и эндокринной систем и органов пищеварения, которые в меньшей степени и более редко вовлекаются в патологический процесс при действии бензола и его гомологов.

Отравления органическими соединениями мышьяка, особенно трехвалентного, могут давать клиническую картину, по ряду признаков напоминающую лучевое заболевание. Появляются как симптомы общетоксического действия, так и местные поражения в форме воспалений и омертвений.

Наблюдаются изменения кожных покровов, слизистых оболочек вдыхательных и пищеварительных путях и сосудистые, особенно капиллярные, нарушения. Со стороны крови может быть выражено угнетение костномозговой деятельности и ее раздражение. Подобно лучевым влияниям, трехвалентные соединения мышьяка создают большое сродство с сульфгидрильными группами, связывая комплексы энзимных систем. Распознаванию помогает знание процесса развития заболевания.

Ряд общих признаков и гематологическая картина при лучевом заболевании во многом могут напоминать клинику алиментарно-токсической алейкии. Присоединение инфекции также характерно для обоих заболеваний.

Все же на практике это клиническое сходство в связи с совершенно различными условиями возникновения поражения, анамнезом и историей развития болезни не дает оснований для необходимости дифференциальной диагностики.

4. Лечение хронической лучевой болезни

Среди лечебно-профилактических мероприятий при хронической лучевой болезни существенное значение имеет использование естественных, оздоравливающих свойств природы. Пребывание на свежем воздухе, правильно организованные занятия физкультурой имеют большое значение при лучевой болезни всех степеней, даже в тяжелых случаях. Больные с легкой формой лучевого поражения могут совершать прогулки, принимать участие в подвижных играх, но без элементов соревнования и под контролем за их реакциями (пульс, дыхание, высота артериального давления).

Легкобольных направляют на амбулаторное лечение и в профилактории. В нетяжелых случаях уместно применение ряда физиатрических процедур. При головных болях, головокружениях, связанных с вегетативно-сосудистыми и ликвородинамическими нарушениями, рекомендуется применение гальванического воротника. При неврастеническом синдроме показаны водолечебные процедуры: общие ванны, души с последующим растиранием. Страдающим легкой и не далеко зашедшей, средней тяжести, формой заболевания показано курортное лечение: сероводородные ванны (типа Мацесты), щелочно-соляные (типа Ессентуков) и др.

Диета больных должна быть полноценной, высококалорийной, со значительным содержанием белков (примерно до 140 г). Ингредиенты диеты варьируют в зависимости от функционального состояния пищеварительного тракта, от всей клинической картины и в известной мере от этиологии поражения. В питание больных должны входить простокваша, молоко, кефир в целях изменения кишечной флоры в пользу палочки молочнокислого брожения, среди жиров отдается преимущество растительным маслам, содержащим некоторые необходимые ненасыщенные жирные кислоты. При недостаточности гемопоэтического аппарата 2-3 раза в неделю следует назначать печеночный паштет или полусырую печень.

При задержке стронция в организме показана диета с преобладанием магниевых солей по сравнению с кальциевыми: уменьшается количество белого хлеба и крупы, увеличивается употребление яблок, чернослива, какао. Такая диета соблюдается примерно 2 недели, после чего делают «зигзаги» (на 10 дней), т. е. переходят к обычной пище. Это способствует выведению стронция.

При значительной потере кальция необходимо введение его препаратов. Полноценная диета должна содержать необходимое количество витаминов. Существенное значение имеет применение аскорбиновой кислоты (от 100 до 500 мг в сутки), которую можно вводить вместе с глюкозой.

Показаны также витамин В1 (инъекции от 3 до 20 мг), В2 - рибофлавин (5-10 мг перорально или внутримышечно, особенно при отравлении активными тяжелыми металлами), РР -никотиновая кислота (30-60 мг), витамин А (100 000 единиц). К восстановительным мероприятиям относятся оказывающие разностороннее действие переливания крови или введение ее составных частей, обычно в средних дозах (от 150 до 250 мл). Применяются повторные трансфузии с промежутками в несколько дней.

Переливания крови можно сочетать с вливаниями глюкозы, хлористого кальция, витаминов. При наличии в тяжелых случаях показаний к парентеральному введению питательных веществ следует использовать препараты, содержащие полный комплекс необходимых аминокислот, как коллоидоинфузин и ряд других.

К воздействиям общеукрепляющего характера можно отнести применение внутрь препаратов кальция, фитин, фосфрен и др. При астеническом синдроме, истощении нервной системы применяется липоцеребрин, оволецитин и др. Как тонизирующие средства можно рекомендовать женьшень, китайский лимонник, пантокрин.

Средства, применяемые в целях повышения гемопоэза, были перечислены при изложении методов лечения острой лучевой болезни: это нуклеиновокислый натрий, тезан, препараты печени, антианемин, камполон, препараты костного мозга, железо (при показаниях). Витамин В12 является стимулятором всего кроветворения (100-150), особенно в комбинации с фолиевой кислотой (5 мг). Витамин В6 (пиридоксин) рекомендуется главным образом при микроцитарных анемиях (10 мг на инъекцию и внутрь в той же дозе).

Противогеморрагические средства (витамины Р и К, хлористый кальций и др.) и антибиотики применяются по показаниям с учетом их профилактического значения.

При развитии гипертензионного синдрома лечение ведется по общим правилам: показаны спинномозговая пункция, внутривенное вливание гипертонических растворов глюкозы, хлористого кальция, внутримышечное введение 25% раствора сернокислой магнезии (5 мл) и отвлекающие средства. При болях полиневритического происхождения уместно применение новокаиновой блокады в различных ее видах и витамина В12 в больших дозах (300 г и выше).

При хронических послеожоговых изменениях кожи, подкожной клетчаки и подлежащих тканей требуется проведение тканевой терапии: стекловидное тело (лучше), алоэ. Используется сыворотка Богомольца. При наличиии поверхностных эрозий наилучшие результаты достигаются применением повязок из плазмы, а также индифферентных масел (лучше - персиковое) с витамином А (прокаротин) или 5% синтомициновая эмульсия. На более глубокие язвенные поражения, угрожаемые по инфекции, накладывают сульфамидо-пенициллиновые мази. Упорные и рецидивирующие язвы требуют пересадки кожи (аутотрансплантация). Однако результаты этих пересадок часто крайне недостаточны: трансплантаты рассасываются и требуются повторные пересадки. При безуспешности пересадок кожи приходится прибегать к ампутации больной конечности.

Литература

1. Романцев Е.Ф. и др. -- Молекулярные механизмы лучевой болезни. М., «Медицина», 1984.

2. Большая советская энциклопедия. -- М.: Советская энциклопедия, 1974, т. 15, с. 76.

3. Киреев П.М., Лучевая болезнь, М., 1960.

4. Гуськова А.К., Байсоголов Б.Д., Лучевая болезнь человека (Очерки), 1971.

5. Москалев Ю.И. Отдаленные последствия ионизирующих излучений -- М., "Медицина", 1991.

6. И.Я. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. Отдаленные последствия поражений. Радиобиология. -- М., 1993.

7. И.Я. Василенко, О.И. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. М., Бином, 2011, 384 с.

8. Ю.Г. Григорьев. Отдаленные последствия биологического действия электромагнитных полей. Рад. биол. Радиоэк. 2000, 40, № 2, 217.

9. С.А Куценко Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. -- Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. -- С. 528. -- ISBN 5-93929-082-5.

10. Надеждина Н.М Отдаленные последствия острой лучевой болезни // Медицинская радиология и радиационная безопасность. -- 2009. -- Т. 48. -- № 3. -- С. 17-27.

11. Василенко И.Я. Токсикология продуктов ядерного деления. -- Москва: Медицина, 1999. -- 200 с. -- 1000 экз. -- ISBN 5-225-04468-9.

12. В.Г. Артамонова, Н.А. Мухин Профессиональные болезни. -- 4 переработанное и дополненное. -- Москва: Медицина, 2004. -- 480 с. -- 3000 экз. -- ISBN 5-225-04789-0.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Биологическое действие на организм ионизирующих излучений радиоактивного агента и нейтронного поражения. Острая и хроническая лучевая болезнь: периодичность течения, клинические синдромы. Костномозговая форма ОЛБ; диагностика, патогенез, профилактика.

презентация , добавлен 21.02.2016


Типичная (костномозговая) форма лучевой болезни. Периоды ее течения, методы диагностики и симптоматическое лечение. Скрытый период (относительного клинического благополучия). Период восстановления данной формы заболевания, лечение и прогноз для жизни.

презентация , добавлен 10.05.2015


Признаки, симптомы и диагностика хронической обструктивной болезни легких. Классификация, показания для госпитализации при заболевании. Схемы лечения хронического обструктивного бронхита и эмфиземы. Стратегия применяемой антибактериальной терапии.

презентация , добавлен 23.10.2014


Мероприятия по оказанию неотложной помощи при поражении электрическим током. Основные характеристики острой лучевой болезни, классификация по степени тяжести и клиническая картина в зависимости от дозы облучения, последствия для органов и систем человека.

реферат , добавлен 20.08.2009


Периоды острой лучевой болезни - симптомокомплекса, развивающегося в результате общего однократного или относительно равномерного внешнего рентгеновского и нейтронного облучения. Развитие тяжелого геморрагического синдрома. Отдаленные последствия болезни.

презентация , добавлен 04.07.2015


Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) Национального Института сердца, легких и крови США. Разработка и утверждение стратегии глобального контроля ХОБЛ. Клиническая картина заболевания, его фенотипы и факторы риска.

презентация , добавлен 22.02.2015


Физические основы лучевой терапии. Основные виды и свойства ионизирующих излучений. Корпускулярные и фотонные ионизирующие излучения (ИИ). Биологические основы лучевой терапии. Изменения химической структуры атомов и молекул, биологическое действие ИИ.

реферат , добавлен 15.01.2011


Жалобы, предъявляемые больным на момент курации. Начало дифференциальной диагностики. Постановка предварительного диагноза - хроническая обструктивная болезнь лёгких, эмфизематозный тип. План обследования и лечения, составление заключительного эпикриза.

история болезни , добавлен 20.05.2015


Происхождение ядерных излучений. Радиационная безопасность, методы и средства защиты при работе с радиоактивными веществами. Патологоанатомические изменения при лучевой болезни у скота. Состав космического излучения. Выпадение радиоактивных осадков.

контрольная работа , добавлен 21.04.2009


Диагностика заболевания: хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизематозный тип, обострение средней степени тяжести. Обследование больного: проведение клинических анализов, составление заключения, выявление диагноза. Лечение и наблюдение пациента.