Арахноидит головного мозга, симптомы которого не являются специфическими, - это сложное воспалительное заболевание паутинной оболочки органа, развивающееся на фоне аллергии, аутоиммунного процесса или вирусной (бактериальной) инфекции. Чаще всего оно встречается именно у молодых пациентов. Сложные формы болезни сопровождаются нарушением трудоспособности человека и приводят к инвалидности.

Существует несколько мозговых оболочек: мягкая, паутинная и твердая. Именно средняя из них не заходит в части извилин. Под этой оболочкой формируются пространства, заполненные спинномозговой жидкостью. Для их объединения служит полость четвертого желудочка.

Паутинная оболочка не снабжена кровеносными сосудами. Благодаря ей головной мозг фиксируется в полости черепа. Эта оболочка имеет высокую степень проницаемости. Если в организме человека появляется инфекция, вирус, мозг повреждается вследствие травмы, то паутинная оболочка воспаляется, развивается арахноидит головного мозга. Она становится толстой, мутной.

Сопровождается арахноидит кистообразованием. Также между сосудами и оболочкой фиксируются спайки, мешающие циркуляции ликвора. Симптомы болезни бывают общими и очаговыми. Часто они зависят от типа заболевания.

Паутинная оболочка никогда не страдает самостоятельно, так как в ней нет кровеносных сосудов. Воспалительный процесс чаще переходит сюда с других участков мозга. Арахноидит способствует повышению внутричерепного давления, вследствие чего развивается водянка головного мозга. Это усложняет диагностику и терапию патологии.

Причины развития болезни

Церебральный арахноидит чаще всего провоцируется бактериальной или вирусной инфекцией. Однако причиной его развития может быть и травма мозга. В общем, можно выделить такие причины заболевания:

• вирусные патологии: ветрянка, корь, грипп;
• абсцесс или новообразование в головном мозге;
• воспалительные процессы: менингит, энцефалит;
• болезни уха, горла, носа: синусит, тонзиллит, отит;
• кровоизлияние под паутинную оболочку;
• ушиб или травма головного мозга (причем арахноидит в этом случае развивается спустя несколько месяцев, когда в пораженной области появляются спайки);
• хроническая интоксикация организма вследствие злоупотребления алкоголем, отравления тяжелыми металлами;
• нарушение функциональности эндокринной системы;
• сильное снижение иммунитета;
• миелит (его осложнения).

Спровоцировать церебральный арахноидит способны и другие факторы: постоянные переутомления, тяжелые условия труда. В некоторых случаях этиология болезни остается невыясненной.

Классификация и симптоматика заболевания

Существует несколько разновидностей арахноидита:

1. Истинный. Причиной такой патологии является аутоиммунный процесс или аллергическая реакция. Обычно такая форма арахноидита считается распространенной, так как способна затрагивать верхний клеточный слой коры мозга. Это поражение встречается достаточно редко, всего в 5 % случаев всех заболеваний мозговых оболочек.
2. Резидуальный арахноидит провоцируется травмой или же инфекцией, поразившей нервную систему. Результатом такой патологии является появление спаек и кист, наполненных спинномозговой жидкостью.

Классифицировать болезнь можно и по преобладающим изменениям подпаутинного пространства:

1. Кистозный арахноидит. Между оболочками разрастаются фиброзные ткани, что провоцирует процесс образования полостей, заполненных ликвором.
2. Слипчивый. В этом случае образуется выпот, вследствие которого развиваются рыхлые спайки. Они мешают циркуляции спинномозговой жидкости.
3. Смешанный. Это объединение симптомов и особенностей течения двух предыдущих типов арахноидита.

Если за основание классификации взять локализацию патологии, то она бывает:

1. Диффузной (обширной). Она диагностируется в большинстве случаев, так как воспалительный процесс распространяется практически на всю оболочку, а также затрагивает соседние ткани. Симптоматика выражается неярко. Присутствуют общемозговые признаки, спровоцированные нарушением циркуляции ликвора.
2. Ограниченной. Такой арахноидит встречается редко, ведь четких границ паутинная оболочка не имеет, поэтому воспаление затрагивает большую ее часть.
3. Конвекситальной. Арахноидит распространяется на ту часть оболочек, которая находится на наружной поверхности мозга. Его течение считается более легким. Однако сопровождается оно эпилептическими приступами, расстройствами эмоциональной сферы, параличами и парезами.
4. Базальной. Она локализуется у основания черепа и затрагивает ствол мозга, нервы и мозжечок. Тут нарушается зрение, причем с двух сторон. Сначала меняются поля зрения на некоторые цвета (красный и зеленый). Кроме того, появляется интенсивная головная боль, нарушаются функции глазодвигательных нервов. При осмотре глазного дна на нем видна атрофия зрительного нерва.
5. Задней черепной ямки. Тут разнообразие симптомов велико. При поражении нервов черепа возможны ухудшение слуха, поражение тройничного нерва. Если воспаление затрагивает мозжечок, то отмечается расстройство координации и моторики движений. У пациента также наблюдается выраженный гипертензивный синдром.

Последним параметром классификации является скорость развития патологического процесса. Здесь можно выделить такие типы:

1. Острый. Если арахноидит развивается очень быстро, то у пациента сильно повышается температура, появляется обильная рвота. Однако вылечить эту форму патологии можно быстро, без серьезных последствий.
2. Подострый. Патология постоянно прогрессирует, то обостряясь, то затухая. При арахноидите головного мозга симптомы нарастают медленно. Сначала появляются астения, сильная слабость и усталость, умеренная головная боль, проблемы с эмоциональным фоном, повышенная раздражительность.
3. Хронический. Со временем воспалительный процесс прогрессирует, и у человека проявляются очаговые и общемозговые признаки. Например, усиливается головная боль, отмечается тошнота и рвота, начинают болеть глаза. У больного развивается шум в ушах, кончики пальцев синеют. Ему постоянно хочется пить, появляется высокая чувствительность к яркому свету и громким звукам.

У больного часто отмечаются нарушения сна, памяти, появляется беспокойство. Есть и другие симптомы: чувствительность к погодным переменам, сильное потоотделение, чрезмерное мочеиспускание, потеря обоняния (полная или частичная).

Особенности диагностики

Прежде, чем начинать лечение арахноидита, пациента нужно тщательно обследовать, чтобы точно определить тип патологического процесса. Для этого необходимо провести такие исследования:

• рентгенография головы (позволяет определить внутричерепное давление, однако не считается высокоэффективным методом);
• электроэнцефалография;
• эхоэнцефалография;
• МРТ или КТ (достоверность этих методов очень высока, ведь они позволяют не только определить наличие и локализацию кист, но и их строение);
• люмбальная пункция (дает возможность определить уровень давления спинномозговой жидкости);
• анализ крови (выявляет наличие воспалительного процесса в организме).

Пациенту также понадобится консультация отоларинголога и офтальмолога. Лечащий доктор обязан собрать полный анамнез, в котором должно быть указано, были ли у больного травмы в недалеком прошлом, какие хронические патологии у него присутствуют. Диагностика должна быть дифференциальной, ведь представленные выше симптомы могут давать и другие заболевания (опухоли мозга).

Традиционное лечение

Лечится арахноидит в условиях стационара неврологического отделения. Используются при этом не только медикаментозные, но и хирургические методы терапии. Принимать таблетки больному нужно долго. Пациенту назначаются такие препараты:

1. Антибактериальные: «Канамицин». Лучше всего принимать более новые препараты, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер. Используются антибиотики не только в форме таблеток. Их можно вводить в лимфатические узлы, расположенных в задней части шеи.
2. Противовирусные.
3. Противоаллергические: «Димедрол», «Кларитин», «Супрастин».
4. Средства для рассасывания спаек: «Румалон», «Лидаза».
5. Мочегонные: «Фуросемид», «Диакарб» - необходимы при сильном повышении внутричерепного давления, чтобы уменьшить количество жидкости в организме.
6. Противоэпилептические: «Финлепсин», «Карбамазепин». Полностью избавиться от этого осложнения может и не получиться, однако качество жизни пациента будет улучшено.
7. Стероидные противовоспалительные лекарства: «Дексаметазон», «Преднизолон» - применяются при острых формах арахноидита. Курсы лечения такими препаратами короткие.
8. Нейропротекторы: «Церебролизин», «Ноотропил».
9. Антидепрессанты и транквилизаторы.
10. Сосудорасширяющие препараты: «Церебролизин», «Трентал», «Курантил» - дадут возможность улучшить кровообращение в мозге.

При повышении внутричерепного давления пациенту вводится раствор сульфата магния. Также применяется внутривенное введение йодистого калия. Для того чтобы устранить спайки и улучшить циркуляцию ликвора, можно делать вдувание воздуха в субарахноидальное пространство. Также рекомендуется применение антиоксидантов.

Перед применением каких-либо препаратов нужно обязательно найти очаг инфекции. Во время лечения арахноидита мозга необходимо использовать средства, укрепляющие иммунитет пациента. Тут понадобятся поливитаминные комплексы, а также полноценное меню.

Если консервативная терапия не помогает, лечащим врачом назначается хирургическое вмешательство. Чаще всего проводится шунтирование головного мозга, удаление спаек и кист.

Особенности народной терапии

Лечить арахноидит можно и в домашних условиях, однако перед этим надо проконсультироваться с врачом. Естественно, запущенные стадии болезни народными средствами устранить не получится. Если же патология еще не зашла слишком далеко, то полезными будут такие рецепты:

1. Лист лопуха. Его нужно привязывать к голове и менять каждые 24 часа. Это растение позволит устранить лишнюю жидкость в черепной коробке.
2. Цветки череды. Собрав сырье, его необходимо высушить. Далее 1 ст. л. растения заваривают литром кипятка. Для настаивания потребуется полчаса. Пить такой своеобразный чай нужно в течение дня. На вторые сутки он уже не будет таким полезным.
3. Корни репешка. После сбора их нужно хорошо промыть и провялить на свежем воздухе. Далее, сырье требуется перемолоть через мясорубку и перетереть в порошок. Принимать его следует трижды в день до еды по половине чайной ложки. Курс лечения болезни длится 3 месяца.

Лечение народными средствами не дает моментального эффекта. Оно должно быть длительным и аккуратным.

Прогноз, осложнения и профилактика болезни

Если при арахноидите лечение было выбрано правильно, то прогноз для жизни и здоровья благоприятный. Однако так бывает не всегда. При неправильной терапии арахноидита мозга или позднем обращении к врачу патология способна лишить человека трудоспособности, сделать инвалидом. Для пациента существенно ограничиваются сферы деятельности: ему нельзя подниматься на высоту, работать с движимыми механизмами, водить транспорт, трудиться на предприятиях, где есть сильный шум, токсины, низкие температуры.

Если в последнее время вы стали замечать у своего ребенка внезапную сонливость, а потом заторможенность, острую головную боль, головокружение, сопровождающееся позывами на тошноту и рвоту, нарушение зрения и судороги в первую очередь нужно подумать об арахноидите. Это опасное заболевание часто поражает детей.

Это воспаление паутинной оболочки мозга. Считается, что это заболевание составляет около 3-5 % среди органических заболеваний нервной системы. Оно может встречаться у детей и людей в возрасте примерно до 40 лет. Это тяжелое заболевание характеризуется такими симптомами, как повышение внутричерепного давления, приступообразные головные боли, головокружение и рвота. Основные причины заболевания арахноидитом: грипп и другие вирусные инфекции (у 55-60% больных), риносинуситы, хронический тонзиллит, отит, закрытая черепно-мозговая травма (у 30% больных). У 10-15 % больных о причине заболевания судить трудно.

Основная причина инфекционного арахноидита - грипп. В период от 3-5 месяцев до года или более после перенесенного гриппа осуществляется аутоиммунный процесс. Церебральный арахноидит обычно развивается на фоне риносинусита и довольно медленно. Посттравматический арахноидит после закрытой черепно-мозговой травмы также имеет медленный период развития, чаще от 6 до 1,5-2 лет. Тяжесть травмы здесь не играет решающей роли, но в основном спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга.

По характеру течения арахноидит может быть острым, подострым и хроническим.

Выделяют несколько видов арахноидита.

Церебральный арахноидит - арахноидит оболочек головного мозга. Церебральные арахноидиты образуются на выпуклой поверхности мозга, в его основании, в заднечерепной ямке. Он сопровождается головными болями гипертензивного или оболочечного характера. Головная боль обычно носит постоянный характер и периодически усиливается под влиянием переохлаждения, перегревания, физического или умственного перенапряжения. Очаговые неврологические нарушения в большей степени зависят от локализации поражения.

Конвекситальный арахноидит нередко сопровождается фокальными судорожными припадками, которые могут переходить в генерализованные с потерей сознания. Наблюдается рассеянная или очаговая неврологическая симптоматика.

Базальный арахноидит (воспаление на основании мозга) подразделяется на оптико-хиазмальный арахноидит, арахноидит задней черепной ямки и арахноидит мостомозжечкового угла.

Оптико-хиазмальный арахноидит локализуется в хиазмальной области мозга. Может возникнуть из-за инфекционных поражений придаточных пазух носа, ангины, сифилиса, малярии, а также черепно-мозговой травмы, вызванной сотрясением мозга или ушибами мозга. В области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов образуются множественные спайки и кисты. На глазном дне возможны явления застоя или неврита. Такая болезнь может привести к необратимой потере зрения. В ряде случаев развиваются гипоталамические обменные нарушения (ожирение, несахарный диабет и др.).

Арахноидит задней черепной ямки - часто встречающаяся форма церебральных арахноидитов. Происходит поражение черепно-мозговых нервов при локализации арахноидита в мостомозжечковом углу. У больного повышается внутричерепное давление в результате чего возникает резкая головная боль (преимущественно в области затылка), тошнота, рвота, головокружение. Возможен застой на глазном дне. Нередко такое заболевание напоминает опухоль головного мозга.

Арахноидит мостомозжечкового угла характеризуется выраженной очаговой со слабовыраженной общемозговой симптоматикой: односторонним снижением слуха, поражением лицевого нерва. Позже наблюдаются различные мозжечковые расстройства. Возможен спастический парез противоположных конечностей.

Спинальный арахноидит - арахноидит оболочек спинного мозга в результате травмы. Арахноидит часто локализуется по задней поверхности спинного мозга. Симптомы возникают не сразу после травмы, а спустя несколько месяцев или лет. Позже появляются боли, слабость в конечностях. Спинальный арахноидит у детей встречается редко.

Слипчивый арахноидит - это гнойное воспаление паутинной оболочки головного мозга. Между оболочками головного мозга образуются спайки, которые вызывают сильные головные боли.

Кистозный арахноидит - это воспаление паутинной оболочки головного мозга с образованием полостей. Характеризуется постоянными головными болями.

Кистозно-слипчивый арахноидит - появляется в результате воспаления мозговых оболочек и их слипания, одновременно с чем образуются кисты между участками слипания. Отдельные участки оболочек слипаются с мозгом и при сильном напряжении вызывают постоянное раздражение головного мозга, что может вызвать припадки.

Арахноидит любой локализации имеет ряд общих признаков:

• возникает через 10-12 дней после инфекционного заболевания;
• вызывает головные боли;
• провоцирует нарушение сна;
• снижает работоспособность;
• ухудшает зрение.

Особенность арахноидита в том, что его сложно диагностировать, несмотря на применение самых современных методов исследования.

Как вылечить арахноидит? Лечение может быть терапевтическим и хирургическим, но проводиться должно обязательно в стационаре. Проводятся курсы психотерапии, витаминотерапии, применяют рассасывающие и сосудорасширяющие средства.

При ранней диагностике в детском возрасте и упорном консервативном лечении возможно полное выздоровление.

Помочь детям с заболеванием арахноидит

На данный момент на попечении нашего фонда нет детей с данным диагнозом. Однако вы можете помочь больным детям с другими диагнозами!

Определение
Арахноидит (лептоменингит) - хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.

С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С., 1983):

1. Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.

2. Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепномозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение - эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.
В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.

Эпидемиология
Эволюция клинической концепции заболевания (выделение истинного клинически актуального арахноидита) заставила пересмотреть прежние представления о его распространенности. По- видимому, арахноидит составляет около 3-5 % среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является основной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ. Истинные данные об инвалидности вследствие арахноидита по этой же причине отсутствуют.

Этиология и патогенез
Заболевание полиэтиологично. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55-60 % больных, закрытая черепномозговая травма - у 30%, у 10-15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С., 1983).
Наиболее частая причина инфекционного арахноидита - грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.
Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13 % всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор - образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.

Классификация
В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.
С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.

Факторы риска возникновения, прогрессирования
1. Перенесенные острые инфекции (чаще вирусный менингит, менингоэнцефалит).
2. Хронические очаговые гнойные инфекции черепной локализации (тонзиллит, синусит, отит, мастоидит, периодонтит и
др).
3. Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
4. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные гриппы, ОРВИ.

Клиника и критерии диагностики
1. Анамнестические сведения: 1) этиологические факторы риска; 2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативные (эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.
2. Неврологическое исследование: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.

1) Общемозговые симптомы. В основе - нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже - вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96 %) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль (в 80% случаев), чаще утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна).

Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.

2) Локальные или очаговые симптомы . Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение - оптико-хиазмальный арахноидит.
- конвекситальный арахноидит (у 25 % больных, чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35 % больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40-80 % больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик - медленная волна. Общемозговые симптомы умеренные, выраженные головные боли, кризовые состояния чаще в период обострения;
- базилярный арахноидит (у 27 % больных) может быть распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I, III-VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки.
Наиболее отчетлива симптоматика в случае оптико-хиазмального арахноидита. В настоящее время диагностируется редко, так как в подавляющем большинстве случаев хиазмальный синдром вызывается иными причинами (см. «Дифференциальный диагноз»). Чаще развивается после вирусной инфекции (грипп), травмы, на фоне синусита. Общемозговая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Начальные симптомы - появление сетки перед глазами, прогрессирующее снижение остроты зрения, чаще сразу двустороннее, в течение 3-6 месяцев. На глазном дне - вначале неврит, затем атрофия дисков зрительных нервов. Поле зрения - концентрическое, реже битемпоральное сужение, одно- или двусторонние центральные скотомы. Возможны эндокриннообменные нарушения вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса;
- арахноидит задней черепной ямки (у 23% больных), обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. При преимущественной локализации в области мосто-мозжечкового угла раньше проявляется поражение VIII пары черепных нервов (шум в ушах,снижение слуха,головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока лик- вора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение - развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству.

3. Данные дополнительных исследований . Необходимость адекватной оценки в связи с трудностями и нередкими ошибками диагностики арахноидита. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков.
Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний:
- краниограмма. Выявляемые иногда симптомы (пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла обычно свидетельствуют об имевшемся в прошлом повышении внутричерепного давления (давняя черепно-мозговая травма, инфекция) и сами по себе не могут свидетельствовать в пользу актуального арахноидита;
- эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине;
- люмбальная пункция. Давление ликвора в различной степени повышено у половины больных. При обострении арахноидитов задней черепной ямки, базальных может достигать 250- 400 мм вод. ст. лежа. Снижение давления встречается при хориоэпендиматитах. Количество клеток (до нескольких десятков
в 1 мкл) и белка (до 0,6 г/л) увеличивается в случае активности процесса, у остальных больных нормально, а содержание белка даже ниже 0,2 г/л;
- ПЭГ имеет важное диагностическое значение. Выявляются признаки слипчивого арахноидита, рубцовые изменения, внутренняя или наружная гидроцефалия, атрофический процесс. Вместе с тем, данные ПЭГ могут быть основой диагноза истинного арахноидита лишь при учете особенностей клиники и течения заболевания. Они нередко являются свидетельством резидуальных изменений в субарахноидальном пространстве и веществе мозга после травмы, нейроинфекции, имеют место у больных эпилепсией без клинических признаков арахноидита;
- КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. Однако полученная информация имеет диагностическое значение лишь при адекватной оценке данных люмбальной пункции (особенно состояния ликворного давления), клиники заболевания в целом;
- ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78 % больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;
- иммунологические исследования, определение содержания серотонина и других нейромедиаторов в крови и ликворе имеют значение для суждения об активности воспалительного оболочеч- ного процесса, степени вовлечения в него вещества головного мозга;
- офтальмологическое исследование используется с диагностической целью не только при оптико-хиазмальном, но и диффузном арахноидите в связи с нередким вовлечением зрительных путей в патологический процесс;
- отоларингологическая диагностика важна в первую очередь для определения этиологии арахноидита;
- экспериментально-психологическое исследование позволяет объективно оценить состояние психических функций, степень астенизации больного.

Дифференциальный диагноз
1. С объемным процессом (особенно важен и наиболее ответствен). Основывается на особенностях клинической картины, ее динамики. Трудности чаще при доброкачественных опухолях задней черепной ямки, гипофиза и селлярной области.
2. Оптико-хиазмальный арахноидит: а) с ретробульбарным невритом, в основном при рассеянном склерозе, особенно если наблюдается в дебюте заболевания. Некоторые клинические особенности ретробульбарного неврита: ремиттирующее течение; обычно одностороннее поражение; клиническая диссоциация между остротой зрения и выраженностью изменений на глазном дне; быстрое (в течение 1-2 дней) снижение остроты зрения, его колебания в течение дня и спонтанное (в течение нескольких часов, дней, недель) восстановление до десятых долей или 1,0; нестойкость центральных скотом;
б) с наследственной атрофией зрительных нервов Лебера: наследование, связанное с полом, прогрессирующее падение остроты зрения на оба глаза без ремиссий. Несмотря на имеющиеся сведения о наличии спаек в хиазмальной области не может считаться хиазмальным арахноидитом;
в) с опухолью хиазмально-селлярной области.
3. С нейросаркоидозом. Поражение оболочек мозга - частое и клинически наиболее яркое проявление саркоидозного гранулематозного процесса (Макаров А. Ю. и др., 1995). Развивается у 22 % больных с саркоидозным органическим поражением нервной системы на фоне гранулематоза легких или периферических лимфатических узлов. Саркоидные гранулемы локализуются в мягкой и арахноидальной оболочках, преимущественно на основании мозга. Процесс может быть диффузным и ограниченным, чаще всего оптико-хиазмальной локализации, значительно реже в области задней черепной ямки. Гранулемы занимают и гипоталамо-гипофизарную область, что иногда проявляется тяжелым несахарным диабетом, другими эндокринными нарушениями. На основании мозга множественные гранулемы хорошо выявляются методом МРТ. Клиническая картина соответствует преимущественному расположению гранулем. Ликвородинамические нарушения, гидроцефалия наиболее выражены при распространенном арахноидите. В период обострения в ликворе может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Саркоидоз фактически является одним из этиологических факторов арахноидита. Однако особенности патогенеза (продуктивный процесс на фоне специфических гранулем), хорошая курабильность (кортикостероиды, пресоцил, плаквенил, антиоксиданты), поражение оболочек наряду с саркоидозом легких и других внутренних органов заставляют считать его самостоятельным заболеванием.
4. С последствиями закрытой или открытой черепно-мозго- вой травмы (обычно тяжелой), нейроинфекции (менингит, менин- гоэнцефалит) с резидуальными слипчивыми, фиброзными, кистозными изменениями в оболочках, как правило, ограниченными, без прогрессирующего течения заболевания. Эпилептические припадки в этой ситуации не являются основанием для диагностики истинного текущего арахноидита. Это же следует иметь в виду и в случае идиопатической эпилепсии, когда на ПЭГ или методами визуализации выявляются локальные оболочечные изменения.
5. С неврозом (чаще неврастенией) или неврастеническим синдромом при органических заболеваниях и травмах нервной системы (в связи с частыми психическими нарушениями в клинической картине актуального арахноидита).

Течение и прогноз
Во многом определяются этиологией, преимущественной локализацией спаечного процесса. Основание для диагностики истинного арахноидита - хроническое течение с обострениями. Возможен определенный регресс, состояние относительной (иногда многолетней) компенсации, которая чаще наступает с возрастом в связи с атрофическим процессом и, как следствие, уменьшением выраженности нарушений ликвородинамики. Клинически прогноз обычно благоприятный. Он хуже при оптико-хиазмальной форме, лучше при конвекситальной. Опасность представляет арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Отягощают течение заболевания, а иногда и прогноз другие последствия травмы, нейроинфекции, выступающие в качестве этиологического фактора арахноидита. Трудовой прогноз хуже у больных с частыми рецидивами, кризами, эпилептическими припадками, прогрессирующим ухудшением зрения.

Принципы лечения
1) Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.
2) Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.
3) Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:
а) глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;
б) рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и
др.);
в) дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);
г) антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);
д) стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);
е) корригирующая сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);
ж) противоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).
4) Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ

1. В период первичной диагностики, лечения. В зависимости от тяжести заболевания ВН от 1 до 3 месяцев. Продолжение лечения по больничному листу с учетом характера течения процесса, степени восстановления (компенсации) нарушенных функций - в среднем еще на 1-2 месяца (при возможности в дальнейшем вернуться к работе по специальности или более низкой квалификации со снижением заработка).
2. При обострениях ВН на 3-4 недели или более в зависимости от их выраженности и эффективности терапии (на период стационарного или амбулаторного лечения). Учитываются профессия и условия труда: бблыиие сроки при работе, связанной с физическим напряжением, выполняемой в условиях воздействия других неблагоприятных факторов в процессе труда (психоэмоциональных, зрительных, вестибулярных и др.).
3. После тяжелого криза - больничный лист на 3-4 дня.
4. После операции по поводу арахноидита задней черепной ямки, оптико-хиазмального (обычно не менее 3-4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ).

Основные причины ограничения жизнедеятельности
1. Нарушение зрительных функций: прогрессирующее снижение остроты и сужение поля зрения. Социальная недостаточность возникает при ограничении или утрате возможности ориентации, способности детального зрения. В связи с этим ограничивается или утрачивается трудоспособность во многих профессиях, либо больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.
2. Нарушения ликвородинамики, проявляющиеся, как правило, гипертензивным синдромом с повторными кризовыми состояниями. Подтвержденные при стационарном обследовании, в частности результатами люмбальной пункции, гипертензивные кризы ограничивают жизнедеятельность больных. В период криза средней тяжести, а особенно тяжелого, возможно расстройство ориентации, снижается способность принятия решений, что приводит к временной невозможности продолжать работу. Повторные кризы, особенно сопровождающиеся головокружением, вегетативными нарушениями, могут существенно ограничивать жизнедеятельность и трудоспособность больных.
3. Эпилептические припадки приводят к ограничению жизнедеятельности и нарушению трудоспособности из-за периодической утраты больным контроля за своим поведением, в связи с чем невозможна работа в ряде профессий.
4. Астено-неврастенический синдром, сопутствующая вегетативная дистония приводят к дезадаптации (снижению выносливости к климатическим факторам, к шуму, яркому освещению, производственным стрессам). Это ограничивает жизнедеятельность больных в зависимости от характера и условий трудовой деятельности.
5. Сочетание указанных синдромов с мозжечковыми, вестибулярными нарушениями (в основном при арахноидитах задней черепной ямки) усугубляет степень ограничения жизнедеятельности из-за нарушения локомоторной способности, снижения ручной активности. Это может явиться причиной ограничения, а иногда и утраты трудоспособности.
- церебральный арахноидит задней черепной ямки (отогенный) с выраженным гипертензивным синдромом, частыми тяжелыми кризами, умеренными вестибулярными и мозжечковыми нарушениями в стадии обострения;
- арахноидит головного мозга (посттравматический) конвекситальной локализации с редкими вторично генерализованными эпилептическими припадками, легкими редкими гипертензивными кризами в стадии ремиссии;
- последствия закрытой черепно-мозговой травмы в виде легкой стволовой органической симптоматики, оптико-хиазмального арахноидита с частичной атрофией зрительных нервов обоих глаз, умеренным снижением остроты зрения и концентрическим сужением поля зрения, выраженным астеническим синдромом, с медленно прогрессирующим течением.

Противопоказанные виды и условия труда
1) Общие противопоказания: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, воздействие неблагоприятных факторов в процессе труда (метеорологические, вибрация, шум, контакт с токсическими веществами и др.).
2) Индивидуальные - в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких клинически значимых нарушений: зрительные, ликвородинамические, эпилептические припадки, вестибулярная дисфункция и др. Например, при значительных зрительных нарушениях больным недоступны работы, требующие постоянного зрительного напряжения или четкого различения цветов (корректор, гравер, оператор ЭВМ, художник, колориметрист и др.).

Трудоспособные больные
1. С редкими обострениями (длительная ремиссия) при легких нарушениях ликвородинамики, редких эпилептических припадках или их отсутствии, умеренности других нарушений, не сказывающихся на возможности продолжать работу по специальности (иногда с незначительными ограничениями по рекомендации КЭК), без социальной недостаточности.
2. В стадии компенсации после успешной терапии, рационально трудоустроенные (нередко признававшиеся ранее ограниченно трудоспособными).
1. Стойкие выраженные нарушения функций (несмотря на лечение). В первую очередь гипертензивный синдром, эпилептические припадки, зрительный дефект.
2. Прогрессирующее течение с повторными обострениями, нарастанием неврологической симптоматики, что обусловливает необходимость перехода на работу со снижением квалификации или значительным уменьшением объема производственной деятельности.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Результаты ликворологического исследования (давление, состав ликвора), желательно в динамике.
2. Данные ПЭГ, КТ, МРТ.
3. Краниограмма.
4. Эхо-ЭГ.
5. ЭЭГ.
6. Результаты офтальмологического (обязательно глазное дно, острота и поле зрения в динамике) и оториноларингологи- ческого исследования.
7. Данные экспериментально-психологического исследования.
8. Клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

III группа: социальная недостаточность, обусловленная необходимостью изменения условий труда в зависимости от характера нарушений функций (эпилептические припадки, гипертензивный синдром, нарушения зрения и др.). Больные нуждаются в значительном уменьшении объема работы или переквалификации в связи с потерей профессии (по критериям ограничения способности к ориентации, трудовой деятельности первой степени). При очередном переосвидетельствовании необходимо учитывать, что успешная реабилитация (благоприятное течение заболевания, рациональное трудоустройство) является основанием для признания больного трудоспособным.

II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности в связи с прогрессирующим течением заболевания, частыми обострениями, стойкими выраженными нарушениями зрительных функций (снижение остроты зрения от 0,04 до 0,08 на лучше видящем глазу, сужение поля зрения до 15-20°), ликвородинамическими расстройствами с частыми тяжелыми кризами, частыми эпилептическими припадками, вестибулярной, мозжечковой дисфункцией или сочетанием указанных нарушений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй или третьей степени, к ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Благоприятные результаты лечения,относительная стабилизация в течении заболевания обусловливают возможность положительной динамики инвалидности.

I группа: определяется редко, как правило, при оптико- хиазмальном арахноидите (полная слепота, снижение остроты зрения до 0,03 на оба или лучше видящий глаз, а также резкое сужение поля зрения до 10° и меньше по всем мередианам) - по критериям ограничения способности к ориентации и самообслуживанию третьей степени.

В случае стойкого и необратимого нарушения зрения после наблюдения в течение 5 лет группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования.

После оперативного лечения по поводу арахноидита задней черепной ямки или оптико-хиазмального при первом освидетельствовании обычно определяется II группа инвалидности, в дальнейшем экспертное решение зависит от результатов операции.

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) трудовое увечье (при посттравматическом арахноидите); 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы и других военных причин.

Профилактика инвалидности

Первичная профилактика: 1) предупреждение вирусных заболеваний (грипп и др.), являющихся причиной арахноидита;
2) своевременное лечение воспалительных процессов черепной локализации (риносинусита, отита, тонзиллита и др.); 3) адекватное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой (в том числе легкой).

Вторичная профилактика: 1) своевременная диагностика и оптимальная терапия больного с диагностированным арахноидитом; 2) соблюдение сроков ВН с учетом тяжести обострения, характера и условий труда; 3) диспансерное наблюдение (2 раза в год), повторные курсы противорецидивной терапии, в том числе в профилактории, санатории.

Третичная профилактика: 1) предупреждение рецидивов путем исключения факторов риска прогрессирования заболевания, в том числе в процессе трудовой деятельности (с учетом противопоказаний в зависимости от основного клинического синдрома);
2) при необходимости своевременное оперативное лечение;
3) обоснованное определение инвалидности, переобучение и обучение инвалидов III группы с последующим трудоустройством.

Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации должна составляться с учетом выраженности клинических проявлений, преимущественной локализации спаечного процесса и особенностей течения заболевания. Реабилитационный потенциал у больных с актуальным арахноидитом обычно достаточно высок (исключение - тяжелая форма оптико-хиазмального арахноидита). Возможно достижение уровня полной или частичной реабилитации.
В программу полной реабилитации (у больных с легким или умеренным ограничением жизнедеятельности, относительно благоприятным течением заболевания) включаются диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение, в частности, психотерапия, в стационаре, поликлинике, профилактории; мероприятия по рациональному трудоустройству путем создания облегченных условий труда по заключению ВК.

Программа частичной реабилитации (у больных с умеренным или значительным ограничением жизнедеятельности) должна предусматривать более активные терапевтические мероприятия, при необходимости оперативное лечение; рациональное трудоустройство путем обеспечения уменьшенного объема производственной деятельности или перевода на другую работу, что может быть связано с потерей профессии. В связи с этим определяется
III группа инвалидности и необходимо переобучение. Последнее осуществляется с учетом клинических особенностей заболевания, возраст^, общеобразовательной подготовки путем обучения в техникуме, профтехучилище системы социальной защиты, индивидуального ученичества. Примеры доступных профессий: мастер по ремонту бытовой техники, телевизионной и радиоаппаратуры, техник-технолог, зоотехник, администратор, менеджер и др.
Положительная динамика инвалидности и возвращение к труду без ограничений при условии эффективного лечения, использования адекватных мер профессиональной и социальной реабилитации достигается у 70-80 % больных церебральным арахноидитом.

Инфекционные заболевания различной этиологии и локализации после своей генерализации представляют опасность не только со стороны общей интоксикации, но и как причина воспаления оболочек мозга. Как правило, пациенты мало об этом задумываются, а врачи могут пропустить предвестники развития осложнений.

Определение

Арахноидит - это воспаление паутинной оболочки спинного или головного мозга. Такое разделение условно, так как изолированные формы в клинической практике не встречаются. Это связано с устройством сосудистой системы. Инфекция распространяется с твердой или мягкой мозговой оболочки, поэтому арахноидит можно сравнивать с серозным менингитом.

Термин «арахноидит головного мозга» постепенно превращается в атавизм, так как патоморфологически и клинически трудно отделить воспаление именно паутинной оболочки. Врачи склоняются к тому, что все проявления раздражения оболочки будут называться менингитом.

История и этиология

Впервые термин "арахноидит" в своей диссертации ввел в медицину Тарасенков в середине девятнадцатого века. Более детальное описание этого заболевания предоставил невропатолог Беннингхаус. Но он назвал его наружным серозным менингитом.

Арахноидит, как и воспаление других оболочек, возникает после острых и хронических инфекционных заболеваний, синуситов, на фоне хронической интоксикации солями тяжелых металлов и травм. Кроме того, патология может появиться на фоне онкологического процесса и энцефалита.

Чаще всего причиной арахноидита является хронический гнойный средний отит и его осложнения: лабиринтит, петрозит и синустромбоз. Поэтому он локализуется в задней или средней черепной ямке.

Заболевание по течению делится на острое, подострое или хроническое. А по распространенности процесса выделяют разлитой и ограниченный арахноидит. Как правило, они сочетаются или идут друг за другом в клинической картине.

Симптомы

Как же проявляется такое заболевание, как арахноидит головного мозга? Симптомы представляют собой сочетание общемозговых и локальных расстройств. Первые связаны с повышением давления ликвора, а вторые указывают на расположение очага воспаления. В зависимости от того, какой симптомокомплекс преобладает, проявления заболевания могут отличаться.

Чаще всего в клинике встречаются жалобы на головную боль, которая сопровождается тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Боль может быть сфокусирована в одном месте, усиливаться при движении, умственном или физическом напряжении. Кроме того, наблюдается головокружение (даже в положении лежа), раздражительность, сильная слабость, сочетающаяся с нарушениями сна. Может проявляться светобоязнь, непереносимость громких звуков, мышечная ригидность.

Но это не единственное, чем проявляется арахноидит головного мозга. Признаки очаговых нарушений зависят от расположения патологического процесса. Если очаг находится на выпуклой поверхности мозга, то, скорее всего, у пациента будет наблюдаться выпадение функций, эпизоды эпилептических приступов. Расположение воспаленной ткани на нижней поверхности мозга вызывает расстройства черепно-мозговых нервов. Это такие симптомы, как снижение зрения или выпадение его полей, невриты лицевого, тройничного нервов, снижение обоняния. Они могут сочетаться с проявлениями поражения вегетативной нервной системы (повышенная потливость, посинение кожи, жажда, частое мочеиспускание, повышение глюкозы крови).

В системе образования и циркуляции ликвора тоже может быть арахноидит головного мозга. Симптомы этого состояния проявляются в резком повышении температуры, рвоте, боли в шее и затылке, нистагме и повышении сухожильных рефлексов. В таких случаях обязательно нужно дифференцировать патологические симптомы от развития опухолей задней черепной ямки. Но люмбальную пункцию можно проводить только в том случае, если на глазном дне отсутствуют застойные явления.

Церебральный арахноидит

Если воспалительный очаг располагается на выпуклой (конвекситальной) поверхности, то его называют "церебральный арахноидит головного мозга". Симптомы его включают проявления поражения оболочек мозга и нарушения оттока жидкости. Наиболее часто первым признаком являются сильные головные боли. Из-за отека тканей нормальная циркуляция ликвора будет затруднена, что приведет к его накоплению и развитию внутричерепной гипертензии.

Лечение арахноидита головного мозга рассчитано на длительную курсовую терапию средствами, которые рассасывают рубцовую ткань. Помимо этого необходимо привести в норму внутричерепное давление, улучшить отток ликвора, стимулировать мозговое кровообращение и доставку кислорода к нервной ткани.

В общем, необходимо восстановить все, что успел повредить арахноидит головного мозга. Лечение медикаментами, например биогенными стимуляторами, "Лидазой", "Пирогеналом", курсами по пятнадцать инъекций раз в полгода, дает положительные результаты даже в сложных случаях заболевания. Для снижения давления используют мочегонные средства и противоотечные препараты. Для купирования судорожного синдрома отлично подходят противоэпилептические средства.

В качестве профилактики проводят общеукрепляющую терапию, при наличии дополнительных проблем выполняют

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение арахноидита головного мозга, как правило, заканчивается выздоровлением. Опасность может представлять только воспалительный процесс, который находится в задней черепной ямке и сопровождается перекрытием отверстий желудочков мозга. Ухудшают прогноз частые рецидивы заболевания или его прогрессирующее течение на фоне гипертонических кризов, эпилептиформных припадков, а также локализация воспаления в проекции зрительного перекреста.

Что же нужно делать, чтобы предотвратить арахноидит головного мозга? Последствия его достаточно серьезны, поэтому стоит обратить внимание на свое здоровье и вовремя обращаться в лечебное учреждение за помощью. Необходимо проводить профилактику гайморитов, отитов и фронтитов, прививаться по календарю, а самое главное, вовремя и до конца лечить все инфекционные заболевания. Потому что именно они приводят к развитию арахноидитов.

Трудоспособность

Заболевание арахноидит головного мозга может стать причиной инвалидизации человека. Даже на фоне относительного клинического благополучия последствия перенесенной инфекции остаются на всю жизнь.

Третья группа инвалидности присваивается больным, которые в состоянии сами себя обслуживать, а также выполнять легкую работу. Им рекомендуется сменить профессию и вести правильный образ жизни, насколько это возможно.

Инвалидность второй группы пациент получает, если после лечения у него остались эпизоды эпилептических приступов и снижение остроты зрения. Они уже не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но вполне способны сами себя обслуживать. Инвалидами первой группы считаются больные, которые в результате болезни полностью лишились зрения.

Пациентам с третьей группой противопоказана работа на высоте, у открытого пламени и движущихся механизмов, на транспорте. Рекомендуется исключить сложные метеорологические условия, связанные с изменением атмосферного давления, работу в шумных загазованных помещениях, труд, связанный с вибрацией.

После того как врач поставил диагноз "арахноидит головного мозга", симптомы, лечение и реабилитация больных тщательно изучаются специалистами медико-социальной экспертной комиссии. На решение о присвоении статуса инвалида может повлиять любая, даже самая незначительная деталь, так как за этим следуют определенные льготы.

АРАХНОИДИТ (arachnoiditis ; греческий arachne паук, паутина + eidos вид + -itis; синоним: arachnomeningitis, leptomeningitis externa, хронический фиброзирующий лептоменингит, отграниченная слипчивая менингопатия ) - особая разновидность серозного менингита, при котором воспалительный процесс поражает преимущественно паутинную (арахноидальную) оболочку головного или спинного мозга (arachnoidea) и в гораздо меньшей степени мягкую. Термин «арахноидит» был впервые применен А. Т. Тарасенковым (1845). Подробное описание церебрального арахноидита дал Бенингхаус (Böninghaus, 1897), называя его «наружным серозным менингитом» (meningitis serosa externa).

Этиология

Чаще всего встречаются инфекционные и инфекционно-токсические арахноидиты, связанные с гриппом, ангинами, тифом, пневмонией, туберкулезом, сепсисом, токсоплазмозом, ревматизмом, бруцеллезом, сифилисом, паротитом, инфекционными заболеваниями ЛОР-органов. Арахноидиты часто развиваются после травм черепа и позвоночника (в том числе закрытых). Реже арахноидиты связаны с эндокринными и обменными нарушениями. Точно установить этиологию арахноидита не всегда удается.

Многие заболевания центральной нервной системы и позвоночника могут осложняться арахноидитом, особенно часто опухоли, энцефалиты, сирингомиелия, эпилепсия, остеомиелит костей черепа, спондилит и др., причем реактивный арахноидит иногда развивается далеко от первичного патологического очага в мозге.

Патологическая анатомия и патогенез

Паутинная оболочка при арахноидите становится утолщенной, плотной и приобретает серовато-белую окраску. Между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных кист (рис. 1), содержащих ликвороподобную жидкость. Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса напряжена, отечна, утолщена, богата сосудами, теряет свой блеск. Арахноидит часто ведет к окклюзии ликворных путей и вторичной мозговой водянке. Спинальный арахноидит может вызвать блокаду субарахноидального пространства позвоночного канала.

При микроскопическом исследовании в паутинной оболочке обнаруживается фиброз (рис. 2) различной степени (утолщение, огрубение аргирофильных волокон, коллагенизация их), гиперплазия эндотелия оболочки, инфильтрация ее лимфоидными элементами (рис. 3), пролиферация фибробластов; в паутинную оболочку прорастают сосуды из твердой и сосудистой оболочек. В мягкой оболочке - гиперемия, новообразование сосудов, воспалительная инфильтрация, а в последующем - также фиброз. В прилегающих участках мозга находят вторичные изменения, вызванные давлением оболочечных кист и спаек, расстройством ликворо- и кровообращения, а также непосредственным переходом воспалительного процесса на вещество мозга. Нередко тяжело протекающие арахноидиты осложняются перивентрикулитами и эпендимитом.

Арахноидит в одних случаях возникает под влиянием воздействия на оболочки самого возбудителя, в других - его токсинов. При травмах основную роль играют расстройства крово- и ликворообращения в оболочках и субарахноидальном пространстве. Динамические расстройства крово- и ликворообращения, отек прилегающих участков мозговой ткани и оболочек объясняют ремиссии и ухудшения, характеризующие клинику арахноидита.

Патоморфологические изменения - от легкого фиброза паутинной оболочки до образования больших кист, многочисленных грубых шварт, в которых участвуют все оболочки, и некрозов в веществе мозга - делают понятным различную тяжесть отдельных случаев и крайне неодинаковую доступность их терапии.

Клиническая картина, прогноз

Арахноидит делят на слипчивые (гиперпластические), кистозные и слипчивокистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и многоочаговые. Различают арахноидит церебральный (арахноидит cerebralis) и спинальный (арахноидит spinalis).

Арахноидиты могут протекать с поражением оболочек конвекситальной (выпуклой) или базальной поверхностей головного мозга.

Локализация воспалительного процесса - главный фактор, определяющий особенности симптоматологии и течения отдельных форм арахноидита.

По течению арахноидиты делятся на острые, подострые и хронические, по патогенезу - на первичные и вторичные.

Церебральный арахноидит

Для церебрального арахноидита характерны обще-мозговые и очаговые симптомы.

Общемозговые симптомы церебрального арахноидита: головная боль, рвота, головокружение, изменение глазного дна, эпилептические припадки, изменение цереброспинальной жидкости. Головная боль - самый частый и обычно ранний симптом церебрального арахноидита. В большинстве случаев она носит характер постоянной головной боли, приступообразно обостряющейся, усиливается от физического напряжения, умственной работы, волнений, от холода, перегревания, случайных инфекций и других факторов. На интенсивность головной боли иногда оказывает влияние положение головы. Рвота наступает обычно на высоте приступа головной боли. Головокружение занимает по частоте третье место. Изменения глазного дна обнаруживаются у большинства больных. Чаще всего находят более или менее выраженный застойный сосок зрительного нерва, много реже неврит, еще реже простую атрофию. Общие эпилептические припадки наблюдаются нечасто. Менингеальные симптомы мало выражены или вовсе отсутствуют.

Очаговые неврологические симптомы различны в зависимости от локализации процесса.

Поражение черепномозговых нервов - обычное явление при церебральных арахноидитах различной локализации, но чаще и сильнее страдают они при базилярных арахноидитах. Обычно поражаются одновременно несколько нервов.

При пункции цереброспинальная жидкость вытекает большей частью под повышенным давлением, она бесцветна, количество белка в ней нормально или понижено, редко повышено, цитоз обычно не увеличен. Плеоцитоз в пределах 3-10 констатируется примерно у 1/3 всех больных, выше 10 - у единичных больных.

У многих больных констатируются существенные сдвиги со стороны вегетативной нервной системы. Часты «невротические» жалобы.

Арахноидит головного мозга начинается остро и подостро вскоре после перенесенной инфекции, травмы, сильного переохлаждения или воздействия других вредностей, способных вызвать арахноидит. Но он может начаться и совершенно незаметно для больного, через различные сроки после воздействия этиологического фактора. Тяжесть заболевания крайне неодинакова. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением. Острый арахноидит нередко протекает с субфебрильной температурой. Морфология крови и РОЭ большей частью не изменяются. Часто острый арахноидит принимает хроническое течение. При хроническом арахноидите температура обычно нормальная. Характерно для арахноидита течение с ремиссиями и обострениями. Тяжелые формы церебрального кистозно-слипчивого арахноидита дают картину опухоли головного мозга и могут закончиться летально, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке.

Слипчивый церебральный арахноидит может протекать без окклюзии ликворных путей. Наиболее разнообразен по своим клиническим проявлениям и особенно труден для диагностики. Упорные головные боли, приступообразно обостряющиеся, нередко сопровождаются рвотой или тошнотой. Головокружение, понижение работоспособности. В анамнезе - перенесенная инфекция или травма головы. Хроническое ремиттирующее течение. Рассеянные неврологические симптомы. На глазном дне изменений нет или имеется только легкая смазанность сосочков зрительных нервов. Краниография нередко выявляет симптомы церебральной гипертензии без деструктивных изменений в костях черепа. Давление цереброспинальной жидкости нерезко повышено, содержание в ней белка не изменено или слегка увеличено, небольшой плеоцитоз. Поясничный прокол часто приносит облегчение.

Конвекситальный арахноидит области центральной борозды (роландовой). Эпилептические джексоновские припадки моторного или сенсорного характера, геми-парез различной выраженности, головные боли, напоминающие мигрень. Симптомов церебральной гипертензии обычно не бывает. При обширных диффузных арахноидитах выпуклой поверхности полушарий может развиться мозговая водянка, и тогда выступают симптомы повышенного внутричерепного давления, несвойственные конвекситальным А. При электроэнцефалографии - диффузные изменения биотоков мозга.

К базилярным арахноидитам относятся арахноидит оптохиазмальный, арахноидит задней черепной ямки, арахноидит мосто-мозжечкового угла.

При оптохиазмальном арахноидите процесс грозит больному слепотой. Снижается острота зрения одного или обоих глаз. Наблюдается гемианопсия, нередко битемпоральная; атрофия зрительного нерва, реже застойные явления на глазном дне, аносмия. В некоторых случаях страдают двигательные нервы глаз. Головная боль локализуется чаще всего в области лба, переносье, орбитах.

Арахноидит задней черепной ямки - сравнительно частая и очень тяжелая форма церебрального арахноидита. Клиническая картина напоминает опухоль мозжечка, но симптомы здесь нарастают значительно быстрее. Общемозговые явления резко преобладают над очаговыми. Часто существенно страдают VI, VII, VIII пары черепных нервов. Застойные явления в глазном дне. Воспалительный процесс нередко вызывает заращение срединного отверстия IV желудочка (Мажанди) и бокового отверстия IV желудочка (Лушки), окклюзию ликворных путей, внутреннюю мозговую водянку с расширением всех желудочков и мозгового (сильвиева) водопровода. Болевые ощущения локализуются в затылочной области, иррадиируют в шею, верхний отдел спины. Головные боли приступообразно обостряются, часто сопровождаются рвотой.

Арахноидит мосто-мозжечкового угла обычно проявляется раньше всего поражением VIII нерва, периферическим параличом лицевого нерва или невралгией (невритом) тройничного нерва. Могут одновременно проявиться симптомы страдания всех этих трех нервов. Позднее присоединяются мозжечковые симптомы и двусторонние пирамидные знаки, большей частью нерезко выраженные. Арахноидит мосто-мозжечкового угла нередко связан с инфекционным процессом в ухе.

Спинальный арахноидит

Так же как церебральный, спинальный арахноидит может быть слипчивым, кистозным, слипчиво-кистозным, диффузным или ограниченным, одноочаговым или рассеянным.

При диффузном спинальном арахноидите клиническая картина очень полиморфна и слагается из корешковых и проводниковых симптомов, связанных с поражением спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Заболевание большей частью носит прогрессирующий характер: двигательные, чувствительные и тазовые расстройства постепенно нарастают. Цереброспинальная жидкость изменена по типу белковоклеточной диссоциации, но содержание белка увеличено нерезко. Могут наблюдаться более или менее значительные ремиссии под влиянием лечения или спонтанные, касающиеся всех проявлений болезни или только некоторых.

Ограниченный слипчивый арахноидит может существовать многие годы, не вызывая никаких клинических симптомов, но он часто дает корешковые явления, вызывая клиническую картину упорного радикулита (ишиас, межреберная невралгия, каудит и др.). Нередко наблюдаются корешково-спинномозговые арахноидиты, в клинической картине которых отмечается сочетание корешковых явлений и сдавления вещества мозга.

Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Интенсивные корешковые боли и парестезии, появившись на одной стороне тела, довольно быстро переходят на другую сторону. За ними следуют проводниковые расстройства движения и чувствительности, нарушение деятельности тазовых органов. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром, обязанный своим происхождением псевдотумору.

Арахноидит у детей составляет около 3-4% заболеваний нервной системы. Арахноидит развивается как осложнение при гриппе, пневмонии, детских инфекциях, во многих случаях - при воспалительных заболеваниях придаточных пазух носа, отите. Существует также первичный вирусный арахноидит. Иногда встречается травматический арахноидит. Неврологическая симптоматика определяется преимущественной локализацией воспалительного процесса. У детей при конвекситальном арахноидите нередко (чаще, чем у взрослых) возникают очаговые судорожные припадки, которые могут принимать генерализованный характер; в ряде случаев обнаруживаются парез лицевого нерва по центральному типу, асимметрия сухожильных рефлексов, гипестезии.

Часто встречается базилярный арахноидит, протекающий с поражением черепномозговых нервов, признаками внутричерепной гипертензии, нарушением координации, у некоторых больных - с эндокринными расстройствами.

Спинальный арахноидит у детей встречается редко.

Диагноз

В диагностике церебрального арахноидита основное значение имеют неврологические симптомы, развитие и течение болезни, состояние цереброспинальной жидкости, ее давление, данные пневмоэнцефалографии (особенно дефекты заполнения субарахноидального пространства воздухом).

Общий диагноз церебрального арахноидита должен быть дополнен указанием на характер процесса, его локализацию и этиологию (если она известна), на наличие или отсутствие окклюзии ликворных путей. Диагностика церебрального арахноидита требует всестороннего и подробного обследования больного, которое должно непременно включать проверку зрения, глазного дна, слуха, артериального давления в динамике, краниографию (см.). Во всех неясных случаях больные подлежат диспансерному наблюдению или стационарному обследованию. Многие больные излечиваются, тогда диагноз арахноидит снимают. В некоторых случаях приходится говорить об остаточных явлениях после перенесенного церебрального арахноидита.

Дифференциальный диагноз церебрального арахноидита приходится проводить: с опухолью головного мозга, рассеянным склерозом, церебральным атеросклерозом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов, шейным остеохондрозом, мигренью, неврастенией, астенией постинфекционной или посттравматической. Особенно ответственным является дифференциальный диагноз с опухолью головного мозга, так как последняя требует возможно более раннего распознавания. В отдельных случаях церебральный арахноидит может сопутствовать опухоли.

Дифференциальный диагноз спинального арахноидита с опухолью очень труден, во многих случаях он до операции невозможен. Следует учитывать ряд моментов, способных до некоторой степени уточнить истинную природу страдания. Расстройства тазовых органов обычно выражены менее интенсивно, чем при опухоли. Корешковые явления более разбросаны, заинтересованными могут оказаться многие корешки, и не всегда это корешки, расположенные по соседству друг с другом. Компрессионный синдром Нонне - Фруэна (ксантохромия, белково-клеточная диссоциация, высокое давление цереброспинальной жидкости в начале люмбальной пункции) выражен не так четко. Проба Квеккенштедта (см. Цереброспинальная жидкость) не вызывает усиления тока жидкости. В цереброспинальной жидкости может быть обнаружен плеоцитоз, степень которого колеблется при поясничных пункциях, произведенных в разные периоды болезни.

Рентгенодиагностика арахноидита

Рентгенологическое выявление арахноидита возможно в тех случаях, когда вследствие воспалительного процесса появляются спайки между паутинной и сосудистой оболочками (слипчивый арахноидит), нарушающие циркуляцию спинномозговой жидкости, и местное расширение паутинного пространства (кистозный арахноидит). Для распознавания и дифференциальной диагностики арахноидита с опухолевым процессом необходимо комплексное обследование больного и сопоставление результатов клинико-неврологического и рентгенологического исследований.

Церебральный арахноидит может быть диагностирован при контрастном исследовании головного мозга - пневмо-энцефалографии (см. Энцефалография).

На краниограммах изменения, как правило, отсутствуют. При арахноидите выпуклой поверхности головного мозга в соответствии с локализацией и распространенностью сращений паутинной оболочки на пневмоэнцефалограммах выявляют отсутствие воздуха в субарахноидальных щелях либо неравномерное заполнение воздухом расширенных и деформированных субарахноидальных пространств. При арахноидите основания головного мозга в зависимости от местоположения спаек на пневмоэнцефалограммах в цистернах основания может отсутствовать воздух либо, напротив, цистерны могут быть переполнены воздухом и деформированы. Арахноидит задней черепной ямы наряду с облитерацией субарахноидальных цистерн иногда вызывает окклюзионную гидроцефалию, что определяют на пневмоэнцефалограммах по увеличению полостей желудочков головного мозга.

Спинальный арахноидит по рентгенограммам позвоночника распознать невозможно. Для его выявления производят контрастное исследование спинного мозга (см. Миелография). При слипчивом арахноидите контрастное вещество задерживается на участках, соответствующих уровню поражения. На миелограммах это отображается в виде скоплений контрастного вещества, имеющих форму капель, штрихов, пятен с четкими и часто извилистыми очертаниями. В тех случаях, когда спайки вызывают полный блок для прохождения контрастного вещества, отличить по миелограммам спинальный арахноидит от опухоли весьма трудно.

Контрастные рентгенологические исследования головного и спинного мозга важны при выборе метода хирургического лечения арахноидита и для оценки результатов операции.

Лечение

Лечение церебрального арахноидита может быть консервативным и хирургическим. Диффузный гиперпластический арахноидит без окклюзии ликворных путей, без значительных гипертензивных явлений и эпилептических припадков нужно лечить консервативно, а кистозные или слипчиво-кистозные арахноидиты с клинической картиной опухоли головного мозга должны быть подвергнуты хирургическому лечению. Терапия при церебральном арахноидите должна быть индивидуализированной, комплексной, планомерной и систематической. Патоморфологическая сущность процесса такова, что рассчитывать на легкий успех не приходится. Консервативная терапия включает дезинфицирующие, противовоспалительные, рассасывающие, дегидратирующие средства. При арахноидите, связанных с инфекционным очагом в ЛОР-органах или костях черепа, необходимо одновременное лечение (консервативное или хирургическое) и этого заболевания. Церебральные арахноидиты без окклюзии ликворных путей и грубых очаговых симптомов нередко хорошо поддаются терапии.

Применяется также тепло на голову (если больной хорошо его переносит), йодионогальванизация по Бургиньону, воротниковый массаж, горчичники к икрам, на затылок, воротниковую зону. При сильных головных болях - аналгезирующие средства. Наркотики назначать нельзя. Во многих случаях арахноидит оказывается полезным субарахноидальное введение воздуха. Глубокая рентгенотерапия уменьшает боли, ослабляет воспалительный процесс и уменьшает секрецию цереброспинальной жидкости. Хирургическое вмешательство часто дает хорошие результаты. Медикаментозное лечение необходимо проводить и после операции.

Лечение спинального кистозного арахноидита консервативными методами обычно неэффективно, а оперативное вмешательство дает хорошие результаты. Слипчивые арахноидиты подлежат консервативному лечению (медикаменты, как при церебральном арахноидите, физиотерапия, грязевые курорты, субарахноидальные введения воздуха; во многих случаях хорошие результаты приносит глубокая рентгенотерапия).

Хирургическое лечение арахноидита

Основной целью операций при арахноидите является удаление или разъединение оболочечных сращений, рубцов, кист, давящих на мозговую ткань либо вызывающих нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости.

Показания к операции

Показанием к операции при арахноидите конвекситальной поверхности больших полушарий головного мозга являются частые очаговые эпилептические припадки, не устраняемые медикаментозной терапией, особенно при кистозных формах арахноидита. Обычно большая распространенность поражения оболочек и мозговой ткани при арахноидитах требует установления точной локализации очага.

Показанием к операции при арахноидите задней черепной ямки является наличие окклюзии ликворных путей с нарастающими гипертензионно-гидроцефальными явлениями и очаговые симптомы поражения мосто-мозжечкового угла, мозжечка, ствола мозга.

При оптохиазмальном арахноидите основным показанием к операции является прогрессирующее падение остроты зрения или сужение полей зрения.

Операции при спинальном арахноидите показаны при наличии компрессии спинного мозга, а также при нарастающих двигательных, чувствительных нарушениях и корешковых болях, связанных с ограниченным слипчивым процессом или с образованием кист.

Хирургические вмешательства при арахноидите показаны при неэффективности консервативной терапии в хронической или резидуальной стадии воспалительного процесса.

Техника операции

При арахноидите конвекситальной поверхности больших полушарий осуществляют костнопластическую трепанацию соответственно локализации очага поражения. При кистозном арахноидите опорожняют кисты и иссекают их стенки. При ограниченных рубцах, спайках между арахноидальной оболочкой и корой производят энцефалолизис. В ряде случаев прибегают к субпиальному отсасыванию коры в зоне эпилептогенного очага. Локализацию очага и его размеры уточняют во время операции с помощью электрокортикографии.

При оптохиазмальном арахноидите фронтальным доступом вскрывают хиазмальную цистерну, разъединяют тупым способом измененную арахноидальную оболочку, иссекают спайки, кисты вокруг зрительных нервов и хиазмы.

При арахноидите задней черепной ямки с синдромом окклюзии ликворных путей операция направлена на восстановление оттока цереброспинальной жидкости. При кистозной форме опорожняют кисты и иссекают их стенки. При кистозной форме арахноидита в области большой цистерны иссекают измененную арахноидальную мембрану, образующую заднюю стенку цистерны, и разъединяют арахноидальные сращения в ее боковых отделах, препятствующие оттоку цереброспинальной жидкости по базальным цистернам. При слипчивой форме арахноидита области большой цистерны для восстановления оттока цереброспинальной жидкости спайки необходимо разрушать не только в области срединного отверстия IV желудочка (Мажанди), но также на боковой поверхности продолговатого мозга и в месте перехода большой цистерны в субарахноидальное пространство спинного мозга.

Возможность удаления рубцов и сращений определяется их выраженностью и локализацией. Рассечение червя мозжечка с целью восстановления оттока цереброспинальной жидкости из IV желудочка показано: при плотном спаянии нижнего червя и сосудистой покрышки с продолговатым мозгом и каудальной частью ромбовидной ямки; при невозможности разъединения спаек между миндалинами мозжечка и продолговатым мозгом, особенно при выраженных бульбарных нарушениях; при наличии грубых изменений сосудов в области большой цистерны и срединного отверстия IV желудочка.

Рассечение червя мозжечка (операция Денди) производят по средней линии в средней части червя. При окклюзии в каудальных отделах IV желудочка рассекают верхние отделы червя мозжечка. С целью профилактики вторичного заращения отверстия в рассеченном черве предложена резекция нижнего червя и медиальной части миндалин мозжечка. В некоторых случаях окклюзия может быть обусловлена воспалительной обтурацией мозгового (сильвиева) водопровода. В таких случаях бужирование водопровода показано только после уточнения контрастными методами исследования и при небольшой протяженности окклюзии производится полужесткими зондами без значительного усилия. Обычно же при непроходимости мозгового водопровода наиболее целесообразна операция вентрикулоцистерностомии (операция Торкильдсена).

При выраженности рубцово-спаечных изменений в области большой цистерны задней черепной ямки в ряде случаев может быть рекомендована в последующем операция перфорации конечной пластинки, надхиазмальная вентрикулоцистерностомия либо один из вариантов операции рассечения мозолистого тела для создания оттока цереброспинальной жидкости из желудочков мозга.

При арахноидите мосто-мозжечкового угла в зависимости от его формы производят опорожнение кисты с удалением ее стенки, разъединением спаек, невролиз.

Основной целью операции при спинальном арахноидите является восстановление проходимости в субарахноидальном пространстве, устранение компрессии спинного мозга и корешков (менингомиелорадикулолизис). Ламинэктомия (см.) должна обеспечивать доступ к измененным участкам оболочек и мозга. После вскрытия дурального мешка производят отслойку паутинной оболочки. Затем последнюю надрезают вдоль спинного мозга и осторожно отслаивают от него и от корешков. Грубые спайки иссекают при условии, что в них нет сосудов. Рассечение паутинной оболочки производят кверху и книзу до появления спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве.

В послеоперационном периоде при арахноидите наиболее частым осложнением является вспышка дремлющей инфекции даже в хронической стадии процесса. Обострение может привести к менингиту, энцефалиту, миелиту, ликворее, повторной окклюзии.

Профилактикой обострения и образования повторных сращений является максимально щадящая техника разъединения рубцов и спаек, предупреждение затекания крови в субарахноидальные пространства, разгрузочные люмбальные пункции с целью выведения измененной цереброспинальной жидкости и проторения ее путей. Особо важным является до- и послеоперационное лечение больного антибиотиками и другими видами противовоспалительной терапии.

Указанные осложнения после операций по поводу арахноидита обусловливают нередкие неблагоприятные результаты вмешательств, особенно при арахноидите задней черепной ямки. По данным Л. А. Корейши, улучшение после операции по поводу арахноидита наблюдалось у 57,9% больных. У 15,9% больных состояние оставалось без изменений, у 14,7% ухудшилось, 11,5% больных умерло. В наблюдениях О. А. Лапоногова причиной смерти 11 из 104 оперированных больных послужило острое пролабирование мозжечка и отек ствола. По данным К. Я. Оглезнева, хорошие результаты при арахноидите задней черепной ямки после операции наблюдались в 70%, при смертности до 20% и рецидивах в 10% наблюдений. И. М. Иргер указывает, что операции при оптохиазмальном арахноидите дают улучшение зрения в 24-37% случаев и часто останавливают прогрессирование процесса.

Библиография: Бурденко H. H., Егоров Б. Г. и Скородумова А. В. О хирургическом лечении оптохиазматиче-ского арахноидита, Вопр. нейрохир., т. 4, № 5, с. 23, 1940; Линченко H. М. Хронические перивентрикулярные энцефалиты и арахноидиты, М., 1961, библиогр.; Маджидов H. М. Клиника и диагностика хронического фиброзирующего лептоменингита - арахноидита - задней черепной ямки, Ташкент, 1969, библиогр.; он же, Хронический фиброзирующий лептоменингит-арахноидит-задней черепной ямки, Ташкент, 1968, библиогр.; Маргулис М. С. Инфекционные заболевания нервной системы, Руководство по неврол., под ред. Н. И. Гращенкова, т. 5, в. 2, с. 544, М.-Д., 1940, библиогр.; Футер Д. С. Заболевания нервной системы у детей, с. 105, М., 1965; Xодос X. Г. Церебральные арахноидиты, Труды 1-го В сер ос. съезда невропат, и психиат., т. 1, с. 57, М., 1963; Дукер М. Б. Инфекционные заболевания нервной системы у детей, с. 61, М., 1963; Шварц А. М. Клиника базилярных арахноидитов, Томск, 1961, библиогр.; Handbuch der inneren Medizin, hrsg. v. G. Bergmann u. a., Bd 5, T. 3, S. 249, B. u. a., 1953; Wünsch er W. Über die sogenannte Arachnitis, Psychiat. Neurol, med. Psychol. (Lpz.), Bd 9, S. 331, 1960, Bibliogr.

Рентгенодиагностика A. - Eсиновская Г. Н. Краткое пособие по нейрорентгенологии, с. 164, Л., 1973; Нейро-рентгенологические исследования в диагностике конвекситального арахноидита, под ред. С. П. Воробьева, Л., 1972; К οπή л о в М. Б. Основы рентгенодиагностики заболеваний головного мозга, с. 473, М., 1968, библиогр.

Хирургическое лечение А. - Бондарчук А. В. Принципы хирургического лечения арахноидита задней черепной ямы, Труды Всерос. науч.-практ. конф. нейрохир., с. 171, Л., 1956; Иргер И. М. Нейрохирургия, с. 206, М., 1971; Корейша Л. А. Принципы хирургического лечения последствий воспаления мозга и его оболочек, Докл. Всесоюз. конф. ней-рохир., с. 417, М., 1960; Лапоногов О. А. К вопросу о хирургическом лечении воспалительных окклюзий в задней черепной яме, Вопр. нейрохир., № 3, с. 35, 1959, библиогр.; Оглезнев К. Я. Хирургическое лечение арахноидитов задней черепной ямки у детей, в кн.: Пробл. совр. нейрохир., под ред. Б. Г. Егорова, т. 4, с. 242, М., 1962, библиогр.; Основы профилактической нейрохирургии, под ред. А. Л. Поленова и И. С. Бабчина, с. 418, JI., 1954; Соколова О. Н. иМаляревский А. А. О хирургическом лечении семейной формы оптохиазмального арахноидита, Вопр. нейрохир., № 3, с. 28, 1969, библиогр.; Хирургия центральной нервной системы, под ред. В. М. Угрюмова, ч. 2, с. 153, Д., 1969.

X. Г. Ходос; Ю. Г. Елашов (рент.), О. А. Лапоногов (хир.).