Кафедра внутренних болезней и ВПТ

Дисциплина внутренние болезни

Специальность 060103.65-педиатрия

Факультет педиатрический

Курс IVСеместрVIII

Количество часов ____________ (час)

Методическая разработка практических занятий для студентов Практическое занятие № ___ Тема: «Острая почечная недостаточность. Хроническая болезнь почек»

Цели занятия:

Научиться выявлять ведущие клинические и лабораторные проявления острой и хронической почечной недостаточности.

Научиться распознавать различные степени (стадии) выраженности острой и хронической почечной недостаточности.

Научиться выявлять основные дифференциально-диагностические критерии заболеваний, приводящих к развитию острой и хронической почечной недостаточности.

Научиться составлять план обследования и лечения больного с острой и хронической почечной недостаточностью.

Базисные знания

Морфологическое строение мочевыделительной системы»

Понимать физиологию осморегуляции, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции. Понимать роль альдостерона, ангиотензина II, катехоламинов и предсердного натрий-уретического фактора, кратковременные адаптивные реакции, поддерживающие функцию почек после их повреждения

Этиологию и патогенез расстройств функций почек: нарушение почечной гемодинамики, затруднение оттока мочи, поражение паренхимы почек. Механизмы нарушений проксимальной и дистальной реабсорбции и секреции.

Распознавать метаболические нарушения (обмен натрия и воды, обмен калия, КЩС, минеральный обмен). Фармакологию антибактериальных средств (антибиотики, сульфаниламиды), уросептиков (нитроксолинналидиксовая кислота), иммуномодуляторов, спазмалитиков, диуретиков, антигипертензивных средств (антагонисты кальция, бета блокаторы, ингибиторы АПФ), салуретиков, средств стимулирующих эритропоэз, анаболических стероидов.

Методически правильно собрать жалобы, анамнез заболевания у больных с подозрением на патологию почек.

Методически правильно обследовать мочевыделительную систему,

Выявить клинико-лабораторные признаки, указывающие на возможность поражения почек.

Продолжительность занятия, место его проведения.

Учебная комната кафедры, палата отделения.

Время занятия: 9.00-12.15

Методическое и материально- техническое оснащение

Схемы, таблицы, рисунки, слайды: патогенеза отеков, нефротического синдрома, артериальной гипертензии при заболеваниях почек, клинических проявлений, классификация острой и хронической почечной недостаточности.

Больные с острой и хронической почечной недостаточностью, история болезни, амбулаторная карта.

Типовая задача.

Хронометраж практического занятия

30 мин. - текущий контроль - написание контрольных вопросов, тестов, решение типовой задачи. 30 мин. - курация больных.

1 час 30 мин. - клинический разбор больного с острой и хронической почечной недостаточностью, опрос студентов по заданной теме на примере курируемого больного (этиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, осложнения, обследование, лечение).

45 мин. - написание контрольных вопросов, тестов, решение типовой задачи.

Хроническая болезнь почек - наднозологическое понятие, в большей степени синдромное, опираясь на которое можно с большей точностью не только описать почечную функцию, оценить риск её необратимого ухудшения и рационально спланировать лечебные мероприятия.

Общими критериями хронического заболевания почек являются структурные или функциональные изменения, выявляемые по патологии в анализах мочи и/или крови либо по данным морфологического или визуализирующего исследований. В то же время при снижении СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м 2 следует диагностировать хроническое заболевание почек, даже если другие его признаки при этом отсутствуют.

Таким образом, под хронической болезнью почек принимают признаки любого поражения почек, которое может прогрессировать вплоть до терминальной почечной недостаточности (ТПН). Выделяют несколько стадий ХБП (табл. 1), на основании показателя величины СКФ.

Таблица 1

Стадии ХБП К/ DOQI (2002).

В связи со значительной частотой ХБП в общей популяции обосновано применение профилактических программ, реализуемых путём активного выявления и воздействия на устранимые факторы риска (табл.2)

2
monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 1180 авторов в 280 городах СНГ).
Паспортная часть:
Ф.и.о.: Усачева Галина Ивановна
Пол: жен.
Возраст : 61 год.
Профессия : техник-технолог.
Место работы : пенсионер.
Семейное положение : замужем.
Адрес : г. Тверь, пр. Ленина, д.34, кв. 12.
Дата поступления в клинику : 13 апреля.
Диагноз при поступлении : хронический гломерул о нефрит.
Диагноз клинический :
основное заболевание: хронический гломерулонефрит, гиперт о ническая форма, рецидивирующее течение, ст а дия обострения.
осложнения: ХПН Ша.
сопутствующие заболевания: хронический гастрит; хронический холецистит, ремиссия; тире о эктомия.
Жалобы больного:
На момент курации больная предъявляет жалобы на: общую сл а бость, утомляемость, снижение суточного диуреза,умеренный боли в п о ясничной области, боли в правой нижней конечности, особенно сильно выраженные по ходу вен голени, постоянные, тупые, умеренно выраже н ные, усиливающиеся при ходьбе и ночью. Кроме того отмечает период и ческие головные боли, средней интенсивности, исчезающие после прин я тия гипотензивных преп а ратов и в покое.
История заболевания:
Считает себя больной с 1995 года, когда впервые появились сильные головные боли, умеренные боли в поясничной области, затем появились отеки, локализующиеся преимущественно на лице, а впоследствии и на ногах, снижение диуреза до 250-300 мл/сут. Прибавка в весе до 8 кг. О б ратилась к участковому терапевту, после обследования направлена в не ф рологическое отделение ОМСЧ №1, с диагнозом: острый гломерулоне ф рит. Прошла курс лечения в течении 4 месяцев с положительной динам и кой. После этого ежегодно через каждые 2 мес. сдавала кровь на креат и нин и мочевину. Уровень мочевины в пределах нормы, креатинин - от 280 до 360 мкмоль/л. принимала «Леспефлан», гипотензивные препараты и до настоящего обострения чувствовала себя удовлетворительно. В я н варе 1999 года перенесла ОРВИ после чего появились и в дальнейшем нарастали боли в суставах: коленных, тазобедренных. Принимала орт о фен, вольтарен. При очередной сдаче анализа крови на креатинин обн а ружено повышение цифр до 530 мкмоль/л. Отмечала появление умере н ных отеков на лице, снижение суточного диуреза, периодические голо в ные боли. После консультации нефролога направлена в терапевтическое отделение гор. бол. №4.
История жизни:
Родилась в 1938 году в г. Твери в семье рабочих. Закончила среднюю школу, индустриальный техникум. Работала на вагонном заводе маст е ром в цехе до 1975 года. С 1976 года работала старшим мастером в цехе на пивзаводе. Профессиональных вредностей не было.
В 21 год вышла замуж, имеет двоих детей, семейно-бытовые усл о вия удовлетворительные.
Перенесенные заболевания: отмечает частые ОРВИ, ангины. В ана м незе хронический гастрит, хронический холецистит в стадии ремиссии. Туберкулез, сахарный диабет, вирусный гепатит отриц а ет.
1976 год - операция по поводу варикозных узлов вен пр а вой голени.
1991 год - аппендэктомия.
1993 год - тиреоэктомия.
Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, нарк о манию, токсикоманию отрицает.
Семейный анамнез и наследственность: у родственников подобной патологии не было. Отец умер в возрасте 68 лет от инфаркта миокарда, мать в возрасте 76 лет от сердечной недост а точности.
Аллергологический анамнез: непереносимости лекарственных пр е паратов нет, аллергических реакций на п и щевые агенты, запахи не было.
Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, регулярные, без патологии. 3 беременности, двое родов, один аборт (медицинский), вык и дышей не было. С 1989 в кл и максе.

Данные общего объективного исследов а ния:

Общее состояние: сознание ясное, поведение активное; выражение лица осунувшееся, кожные покровы бледные, слизистые розового цвета. Температура тела 36,7 С. частота пульса 42 уд/мин. ЧДД 18 в минуту. Ад 170/90 мм.рт.ст. На основании этих данных общее состояние удовлетворительное. Питание повышенное, телосложение правильное. Тип конституции нормостенический.
Покровы и подкожно-жировая клетчатка:
Кожа бледного цвета, сыпь, кровоизлияния, расчесы, пролежни, язвы отсутствуют. Тургор снижен, влажность не изменена. Слизистые бледно-розового цвета, высыпаний и изъязвлений нет. Подкожная клетчатка выражена, толщина складки 2.5 см., отеки отсутствуют. Волосы: оволосение по женскому типу, ломкости и выпадения нет. Ногти правильной формы прозрачные, деформации не выявлено.
Опорно-двигательный аппарат:
Деформаций, укорочения конечностей нет. При пальпации, поколачивании, нагрузке болезненность не обнаружена. Опухолевидные образования отсутствуют. Деформация суставов не выявлена, отмечается умеренная болезненность коленных и голеностопных суставов, объем движений полный; хруст, флюктуация отсутствуют. Мышечная система развита умеренно, болезненности нет, тонус нормальный, уплотнения не обнаружены.
Органы кроветворения, лимфатическая система, с е лезенка:
У больной отсутствуют петехии, экстравазаты, болезненность при постукивании по грудине и трубчатым костям. Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные передние и задние, над и подключичные, подмышечные, локтевые и паховые, подколенные не пальпируются. Кожа над лимфоузлами не изменена, безболезненна. Селезенка не пальпируется. При перкуссии размер селезенки: длинник-6 см, поперечник-4 см.
Система органов дыхания:
Осмотр носа : форма правильная, носовое дыхание свободное, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Носоглотка правильной формы. Пальпация гортани безболезненна, форма правильная, положение нормальное, подвижность не изменена.
Осмотр грудной клетки :
Статический: форма грудной клетки правильная, нормостеническая, величина половин грудной клетки одинакова. Деформации нет.
Динамический: обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания, тип дыхания грудной. Частота дыхания 18 раз в минуту. Дыхание ритмичное, глубина нормальная. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.
Пальпация грудной клетки безболезненна. Эластичность не изменена. Голосовое дрожание нормальное.
Сравнительная перкуссия: симметрично перкуторный звук ясный легочный.
Топографическая перкуссия легких:
Высота стояния верхушки левого легкого: спереди - на 3 см выше ключицы, сзади - на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.
Высота стояния верхушки правого легкого: спереди - на 2 см выше ключицы, сзади - на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.
Нижние границы левого и правого легких:

Линии	Левое	Правое
Окологрудинная	5 -ое межреберье	5 -ое межреберье
Среднеключичная	6 -ое межреберье	6 -ое межреберье
Передняя подмышечная	7 ребро	7 ребро
Средняя подмышечная	8 ребро	8 ребро
Задняя подмышечная	9 ребро	9 ребро
Лопаточная	10 ребро	10 ребро
Околопозвоночная		На уровне остистого отростка седьмого шейного позвонка

Подвижность легочного края на вдохе по средней подмышечной линии:
Справа: на вдохе 3 см, на выдохе 3 см, сумма 6 см.
Слева: на вдохе 3 см, на выдохе 3 см, сумма 6 см.
Аускультация легких: над симметричными участками легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Добавочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония не изменена.
Молочные железы:
Форма правильная, симметричные, деформации и отечности нет, величина без изменений, выражена морщинистость. Соски расположены симметрично на уровне 6-го межреберья по среднеключичной линии, форма правильная. Выделения отсутствуют. При пальпации желез в положении больной стоя, лежа, на боку, между двух рук, между рукой и грудной стенкой уплотнений не обнаружено.
Сердечно-сосудистая система:
Пульс 82 уд/мин., симметричен на обеих руках, величина кровенаполнеия на лучевых артериях правой и левой рук одинакова. Скорость нормальная, напряжение нормальное, пульс ритмичный, наполнение нормальное. АД 160/90 мм.рт.ст.
Осмотр области сердца: сердечный горб отстутствует. Верхушечный толчок при осмотре не виден. Сердечный толчок, эпигастральная пульсация отсутствуют.
Пальпация области сердца: верхушечный толчок локализуется в 5-ом межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии слева, площадь нормальная. Высота средняя, сила средняя. «Кошачье мурлыканье» отсутствует.
Перкуссия области сердца:
Высота стояния диафрагмы по правой среднеключичной линии - 6-е межреберье.
Границы относительной сердечной тупости: расширены влево.
а) правая: 4 межреберье - 1 см кнаружи от правого края грудины.
б) левая: 2 см кнаружи от срединно-ключичной линии в 5-ом межреберье.
в) верхняя: 3-е ребро по левой окологрудинной линии.
Размеры сердца:
а) правая медиана 4 см.
б) левая медиана 8 см.
в) поперечник сердца 12 см.
Границы абсолютной сердечной тупости:
а) правая: вдоль левого края грудины
б) левая: 1.5 см кнутри от среднеключичной линии слева
в) верхняя: 4-е ребро по окологрудинной линии слева
Границы сосудистого пучка:
а) правая: 2-е межреберье по окологрудинной линии справа
б) левая: 2-е межреберье по левой окологрудинной линии
в) ширина сосудистого пучка - 4 см.
Конфигурация сердца нормальная.
Аускультация сердца: приглушенный 1 тон выслушивается на верхушке сердца - митральный клапан и на основании мечевидного отростка - трикуспидальный клапан. Приглушенный 2 тон выслушивается во 2-ом межреберье справа - аортальный клапан и во 2-ом межреберье слева - клапан легочной артерии. Систолический шум в точке Боткина, акцент 2 тона над аортой.
Артерии: «пляска каротид» отсутствует, при пальпации определяется пульсация сонных, лучевых, подколенных артерий. Кровенаполнение артерий нормальное, морфологические изменения отсутствуют. При аускультации патологических изменений не выявлено. Симптомы ишемии периферических участков конечностей отсутствуют.
Вены: набухания вен шеи, грудной клетки, живота, при задержке дыхания, натуживании, покашливании нет. Патологическая пульсация вен не выявлена. Трофические расстройства (облысение, пигментация, язвы) отсутствуют. Отеков нет. Отмечается болезненность по ходу вен левой голени, варикозное расширение вен нижних конечностей.
Система органов пищеварения:
Слизистые розового цвета, без патологических изменений, язык влажный, сосочки выражены хорошо, налет отсутствует, трещин и язв нет.
Зубы:

0 0 0 5 0 3 2 1	1 2 3 4 5 0 0 0
0 0 6 5 4 3 2 1	1 2 3 4 5 0 0 0

Прикус правильный, кариеса нет. Десны не кровоточат. Слизистая мягкого и твердого неба розовая, язв, трещин, кровоизлияний нет. Миндалины нормальной величины, розовой окраски, налет, гнойные пробки, рубцовые изменения отсутствуют. Акт глотания не изменен.
Осмотр живота: форма правильная, обе половины симметричны. Слабо участвует в акте дыхания. При осмотре живота участков гиперпигментации, перистальтики, сыпи, рубцов. Грыж, венозных коллатералей, расчесов, кровоизлияний нет.
Поверхностная ориентировочная пальпация: безболезненна. Живот мягкий. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Расхождения прямых мышц, грыж нет.
Глубокая, скользящая, методическая, топографическая пальпация по методу Образцова - Стражеско: сигмовидная кишка безболезненна, цилиндрической формы, гладкая, плотная, диаметром до 2 см, не урчащая. Слепая кишка безболезненная, плотная, гладкая, диаметром до 2.5 см, не урчащая. Терминальный отдел подвздошной кишки пальпируется в виде плотного гладкого тяжа, диаметром до 3 см. аппендикс не пальпируется. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Восходящий отдел толстого кишечника пальпируется в виде безболезненного гладкого тяжа, умеренной плотности. Диаметром до 2 см. нисходящий отдел толстого кишечника безболезненный, гладкий, умеренной плотности, не урчащий, цилиндрической формы. Печеночный и селезеночный углы толстого кишечника не пальпируются. Желудок не пальпируется. Печень при пальпации безболезненна, поверхность гладкая, нижний край ровный, увеличения размеров нет. Уплотнения отсутствуют. Желчный пузырь не пальпируется. При перкуссии живота отмечается притупление перкуторного звука в эпигастральной области.
Перкуссия печени (границы по Курлову):
По правой срединно-ключичной линии - 9 см.
По передней срединной линии - 7.5 см.
По косой линии по левой реберной дуге - 6 см.
При аускультации живота выслушиваются обычные шумы кишечной перистальтики. В брюшной полости свободной жидкости нет.
Мочевыделительная система:
Кожа бледная, отеки отсутствуют, сухости кожи, пастозности нет. Осмотр поясничной области: деформаций и выпячиваний нет. Почки не пальпируются. При поколачивании по поясничной области с обеих сторон отмечается умеренная болезненность.
Эндокринная система:
Щитовидная железа - удалена. Надпочечники - изменения пигментации нет, признаки вирилизации отсутствуют. Половые железы - вторичные половые признаки выражены, молочные железы развиты.
Нервная система, органы чувств:
Сознание ясное, настроение подавленное, речь тихая, походка с открытыми и закрытыми глазами прямая, ровная, пошатывания нет.
Симптом Ромберга отрицательный. Судороги, дрожание, парестезии, параличи отсутствуют. Чувствительность (тактильная, болевая, температурная) не изменена.
Рефлексы: зрачковый, роговичный, с ахиллова сухожилия, коленные - живые. Патологических рефлексов нет. Дермографизм красный, появляется через 10 сек, стойкий.
Обоняние, зрение, слух не нарушено.
Предварительный диагноз и его обоснование:

Диагноз: Хронический гломерулонефрит, гипертензивная форма.
На основании: жалоб больной - умеренные головные боли, снижение диуреза до 1 и т.д.................

ДИАГНОЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, стадия почечной недостаточности, прогрессирующее течение, фаза ремиссии, ХПН III ст.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Хроническая почечная недостаточность, тяжелая стадия, симптоматическая ренопаренхиматозная гипертензия.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

панкреатит, латентный, легкое течение, фаза ремиссии, вторичный двусторонний плеврит, хроническое течение.

Жалобы: больной жалуется на общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, подташнивание, периодическую рвоту, головные боли, снижение аппетита.

Status praesents subjectivus

Настроение хорошее, внимание, память, сон не нарушены, периодические головные боли, обмороков нет, изменения чувствительности конечностей отсутствуют. К вечеру больной отмечает затруднение движений в конечностях. Зрение, слух, обоняние не нарушены.

За время болезни больной отмечает изменение цвета кожных покровов

(принимали желтоватый цвет), влажность кожи умеренная. Высыпаний, зуда за время болезни не было. Форма ногтей не менялась. Повышение температуры тела не было, наличие озноба, ночных потов отрицает.

Дыхание через нос свободное. Наличие болей в области грудной клетки, кашля отрицает. Выделения мокроты, кровохарканья за период болезни не было. Больной отмечает смешанную одышку во время физической нагрузки, приступы удушья отрицает. Наличие болей в области сердца отрицает, сердцебиений, перебоев в работе сердца нет. За время болезни были отеки на ногах, также был отек головного мозга, легких.

Диурез адекватен заданной нагрузке. Аппетит снижен, количество воды дозировано, болей при приеме пищи нет. При периодических обострениях заболевания больной отмечает тошноту, рвоту (последний раз 10 дней назад),

рвота может быть натощак, а также после приема пищи. Объем живота за время заболевания не изменялся. Стул нормальный, болей, тенезмов нет.

Мочеиспускание свободно, безболезненно, адекватно заданной нагрузке. Дневное количество мочи больше ночного, кровотечений при мочеиспускании нет.

Боли в суставах отсутствуют, болей в позвоночнике, мышцах нет, отечности, деформации суставов, нарушения их функции нет.

Anamnesis morbi

Больной впервые заболел 5 лет назад, когда при обследовании был поставлен диагноз — первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, ХПН III ст. В 1997 году состояние больного резко ухудшилось, появились отеки на нижних конечностях, одышка при физической нагрузке, снижение аппетита, тошнота рвота, анемический синдром, выраженные явления астении. Больной был госпитализирован скорой помощью с отеком головного мозга и легких в районную больницу, где был подтвержден диагноз. В июле — августе 1999 года последняя госпитализации в областное неврологическое отделение, где проведена интенсивная инфузионная терапия, дезинтоксикационная терапия, назначались мочегонные, дезагреганты, гипотензивные средства. В настоящее время госпитализирован для наложения артерио — венозной фистулы на левой руке с целью проведения программного гемодиализа.

Anamnesis vitae

Родился и развивался нормально. Половое, нервнопсихическое, физическое развитие соответствовало возрасту. Заболевания вирусным гепатитом, малярией, венерическими заболеваниями, туберкулезом, гельминтозами отрицает. Отмечает частые респираторные заболевания. В анамнезе панкреатит. 1973 году перенес операцию по поводу парапроктита. Ранений, контузий не было. По матери в анамнезе сахарный диабет, у отца имелась сердечная потология. У близких родственников туберкулез, сифилис, психические заболевания, злокачественные заболевания, алкоголизм отрицает. Жилищные условия удовлетворительные, питание регулярное, соблюдает назначенную диету (последние 3 месяца), дробное питание.

С 1965 года начал работать на заводе, работа связана с нервнопсихическим напряжением (инженер), перерывов в работе из-за состояния здоровья не было. Курил 30 лет в 1992 году бросил. Алкогольные напитки, наркотики не принимает.

Status praesents objectivus

Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, активное положение в постели. Нормостенический тип телосложения, рост — 175см., вес — 80кг. Кожа бледно — желтоватого цвета, видимые слизистые бледно — розовые, подкожно — жировая клетчатка развита равномерно, избыточно, отеков нет, пастозность голеней и стоп. Лимфотические узлы не пальпируются. Голова обычной формы, лицо симметричное, реакция зрачков на свет нормальная. В области шеи отечности нет, размеры обычные, щитовидная железа не увеличена.

Форма грудной клетки нормостеническая, дыхание через нос, ЧД — 20 в минуту. При пальпации грудной клетки болезненности нет, голосовое дрожание не усиленно, симметрично в обеих частях грудной клетки. Резистентность выражена умеренно. При сравнительной перкуссии характер перкуторного звука, на симметричных участках грудной клетки одинаков, в пространстве Траубе — тимпанит. При топографической перкуссии положение верхних границ легких — 3см над ключицей спереди, сзади — на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига — 6см. Нижние границы легких соответствуют норме.

Место перкуссии	Правое легкое	Левое легкое
Linia parasternalis	VI ребро
Linia medioclavicularis	VI межреберье
Linia axillaris anterior	VII межреберье	не перкутируем
Linia axillaris media	VIII межреберье
Linia axillaris posterior	IX межреберье
Linia scapularis	X межреберье
Linia paravertebralis	остистый отросток II грудного позвонка

Подвижность нижних краев легких в норме, для правого легкого:

по Linia medioclavicularis

по Linia axilaris media

по Linea scapularis на вдохе — 2, на выдохе — 2, суммарная — 4

Для левого легкого:

по Linia medioclavicularis не определяем

по Linia axilaris media на вдохе — 3, на выдохе — 3, суммарная — 6

по Linea scapularis на вдохе — 2, на выдохе — 2, суммарная — 4

При аускультации — везикулярное дыхание над легкими. Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония на симметричных участках грудной клетки выражена одинаково. Выпячиваний в области сердца в области сердца нет, пульсация в области сердца в яремной ямке, подключичной области, по краям грудины, в эпигастральной области отсутствует. При пальпации сердечный толчок отсутствует, верхушечный толчок определяется в пятом межьреберье на 1 см кнутри от linea medioclavicularis. Ширина верхушечного толчка — 2 см, высокий, усиленный, резистентность умеренная. Кошачье мурлыканье не определяется. Перкуторно границы относительной сердечной тупости соответствуют норме:

• правая граница — в IV межьреберье на 1 см кнутри от правого края грудины
• верхняя граница — в III межьреберье на 1 см левее linea parasternalis sinistra
• левая граница — в V межьреберье на 1 см кнутри от linea mediaclavicularis sinistra.

Границы абсолютной сердечной тупости:

• правая граница — по левому краю грудины
• верхняя граница — в IV межьреберье на 1 см левее от linea parasternalis sinistra.
• левая граница — в в V межьреберье на 2 см кнутри от linea mediaclavicularis sinistra.

Поперечник относительной сердечной тупости — 14см. Границы сосудистого пучка слева и справа по краям грудины во II межреберье, его поперечник — 6см.

При аускультации тоны сердца приглушены, акцент III тона над аортой. Деятельность сердца ритмична. Пульс на обеих руках — 80уд. в мин. Пульс ритмичный, симметричный на обеих руках, хорошего наполнения, не напряжен, средней величины. На сонных артериях, артериях стоп пульс удовлетворительный. АД на плечевых артериях 160/90 (максимально 230/90 мм.рт.ст).

Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розовая, язык без особенностей. Зубы здоровые, десна бледно-розового цвета, не кровоточат.

Живот округлой формы, выпячиваний, видимой перистальтики нет. При поверхностной пальпации живот мягкий безболезненный, с-м Щеткина — Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову — Стражеско сигмовидная, слепая, отрезок подвздошной, восходящая, нисходящая, поперечная ободочная кишка пальпируются в виде умеренной плотности, безболезненных цилиндров, слепая кишка урчит при пальпации (норма). Нижняя граница желудка расположена на 2 см пупка, определяется перкуторно, по шуму плеска. При глубокой пальпации край печени мягкий безболезненный. При перкуссии размеры печени по Курлову: по lin. mediaclavicularis dextra — 0, по lin. mediana anterior — 9cм, по левой реберной дуге — 8 см. Селезенка не пальпируется. При перкуссии поперечник селезенки — 5см, длинник — 7 см. Поджелудочная железа не пальпируется.

При исследовании мочевыделительной системы — отеков нет, с-м Пастернацкого отрицателен. Почки не пальпируются. Перкуторно определяем притупление звука над лобком за счет полного мочевого пузыря.

Патологических изменений в области позвоночника нет, деформаций суставов нет. Тонус мышц нормальный, болезненности при пальпации нет.

Краткий итог и предварительный диагноз:

На основании жалоб больного (общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, подташнивание, периодическую рвоту, головные боли, снижение аппетита.), субъективных и объективных данных(бледно — желтая кожа, повышение АД, акцент III на аорте), анамнеза болезни (предыдущие госпитализации) можно поставить предварительный диагноз: Первично-хронический гломерулонефрит, ХПН — II-III степени, прогрессирующее течение.

План обследования

1) Общий анализ крови

2) Общий анализ мочи

3) Биохимия крови, исследование гемостаза

4) Проба по Нечипуренко, Земницкому

5) Ультразвуковое исследование

6) Рентгенологическое исследование

Клинико — лабораторные и инструментальные исследования

1) Общий анализ крови — 7.09.99

Hb — 64 г/л, Эритроциты — 2,31 г/л

Цветной показатель — 0,83

Лейкоциты — 9,3 г/л

Нейтрофилы — 78%

Сегментоядерные — 32%

Тромбоциты — 323 г/л

Ретикулоциты — 0,43

Гипогемоглобинемия, анемия, незначительный лейкоцитоз

2) Общий анализ мочи — 7.09.99

Цвет — бледно — желтый

Прозрачность — мутноватая

Удельный вес — 1008 (снижен)

Реакция — кислая

Белок — не обнаружен

Глюкоза — не обнаружена

Лейкоциты — 1-4 в поле зрения

Эритроциты — еденичные

3) Проба по Нечипуренко

Лейкоциты — 1500

Эритроциты — 500

Цилиндры — нет

4) Биохимия крови — 7.09.99.

Общий белок — 59,0 г/л

Мочевина — 19,6 повышена

Креатинин — 0,78 ммоль/л повышена

Тимоловая реакция — 2,0 ед

Билирубин — 9,5 ммоль/л

прямого –

непрямого — 9,5 ммоль/л

5) Гемостаз — 7.09.99

Протромбиновый индекс — 89%

Фибриноген — 5,35 г/л повышен

Печень незначительно увеличена, поджелудочная железа уплотнена не увеличена. Желчный пузырь не изменен. В правой плевральной полости присутствуют нити фибрина. В левой плевральной полости не большое количество жидкости. В брюшной полости свободной жидкости нет. Почки неоднородной эхоструктуры. В левой почке по наружному контуру, субкапсулярная киста 30 мм. Стаза мочи в почках нет.

Заключение: Хр. Гломерулонефрит. Вторичный двусторонний плеврит. Последствия панкреатита.

Дифференциальный диагноз

Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с хроническим

пиелонефритом . На хронический гломерулонефрит указывавет преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, а также одинаковая величина и форма почек, а также нормальная структура лоханок и чашечек (что подтверждается инструментальными исследованиями). В отличие от хронического гломерулонефрита, хроническому пиелонефриту не характерна гипертензия.

Первично — хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с гипертонической болезнью , где имеет значение время появления мочевого синдрома по отношению к артериальной гипертонии. При первично — хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может появиться задолго до развития артериальной гипертонии или может возникнуть одновременно с ней (что наблюдается у данного больного). Для хронического гломерулонефрита характерна также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам, менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий (что видно из анамнеза и исследований больного).

При нефротической форме хронического гломерулонефрита его дифференцируют с амилоидозом. Для амилоидоза почек характерно наличие в организме хронических очагов инфекции в виде нагноительных процессов в легких, остеомиелита, туберкулеза и др. У больного этого не наблюдается.

Обоснование диагноза

На основании жалоб больного на общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, подташнивание, периодическую рвоту, головные боли, снижение аппетита, Субъективных и объективных данных, анамнеза болезни (первичный хронический гломерулонефрит, предыдущие госпитализации), клинического течения заболевания, анамнеза жизни (в анамнезе хронический панкреатит, сахарный диабет у матери — предрасположенность к почечной патологии), клинико-лабораторных данных (анемия, гипогемоглобинемия, лейкоцитоз, снижен удельный вес мочи — нарушена концентрационная функция почек), проведенного дифф. диагноза можно поставить основной диагноз: первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, прогрессирующее течение, фаза ремиссии, ХПН III ст.

Осложнения: ХПН тяжелая стадия, симптоматическая ренопаренхиматозная гипертензия.

Сопутствующие заболевания: хронический панкреатит, вторичный двусторонний плеврит, хроническоетечение.

Общие принципы лечения

Больному следует назначить полупостельный режим, стол № 7, очень важна диета — содержание хлорида натрия снижено до 1,5 — 2,5 г в сутки.

Большое значение в лечении больных имеет гормонотерапия

Rр.: Tab. Prednisoloni 0,005 № 20

D.S. ПО две таблетки 6 раз в сутки

Также больному следует назначить:

Rp.: Heparini 5 ml

1. S. По 20 000 Ед/сут — в/в (по 5000 Ед 4 раза в день)

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04 № 10

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

Rp.: Rheopolyglucini 500 ml

1. S. B/в капельно

Rp.: Reserpini 0,0001 № 20

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день после еды

Rp.: Anaprilini 0,01 № 40

D.S. По 2 таблетке 2-3 раза вдень

Данному больному также показано оперативное вмешательство по наложению артерио — венозной фистулы на левую руку с целью програмного гемодиализа.

Дневник течения заболевания

Дата	Состояние больного	Назначения
6.09.99	Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на снижение аппетита, одышку при небольшой физической нагрузке. Объективно -над легкими легочной звук, везикулярное дыхание, тоны приглушены, Р — 78 уд АД — 160/90 мм.рт.ст	Rp.: Heparini 5 ml S. По 5000 Ед 4р в день
7.09.99	Состояние больного удовлетворительное. Жалоб нет. Объективно -над легкими легочной звук, везикулярное дыхание, тоны приглушены, Р — 78 уд АД — 160/90 мм.рт.ст Живот при пальпации мягкий безболезненный,	Rp.: Heparini 5 ml S. По 5000 Ед 4р в день В/в капельно реополиглюкин 400 ml

Острая почечная недостаточность в общих чертах определяется как резкое ухудшение функции почек, в результате чего происходит накопление отходов азотного обмена в организме. Острая почечная недостаточность развивается при­близительно у 5% всех госпитализированных больных. К числу причин такого ухуд шения функции почек относятся гипоперфузия почек, обструктивная уропатия и заболевание собственно почек, как, например, поражение сосудов, клубочков и интерстиция, а также острый некроз канальцев.

Происхождение заболевания

Около 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой. В 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях и 1-2% - у женщин в период беременности. Однако чаще все­го острая почечная недостаточность развивается как следствие ишемии почек. К числу клинических состояний, обусловливающих ишемию почек, относят тяже­лое кровотечение, значительное уменьшение объема циркулирующей крови, интраоперационную гипотензию, кардиогенный шок и оперативные вмешательства, свя­занные с нарушением кровоснабжения почек.

Острая почечная недостаточность развивается в случае длительной ишемии почек. Если уменьшение кровоснабжения кратковременно, то коррекция этого состояния способствует восстановлению функ­ции почек (т. е. преренальная азотемия). Более продолжительная гипоперфузия почек вызывает острый некроз канальцев. Недавно проведенные исследования позволяют предположить, что подавление сосудорасширяющего действия почеч­ных проста гландинов в результате использования нестероидных противовоспали­тельных средств стимулирует развитие ишемии почек. Таким образом, использо­вание этих лекарственных средств для лечения больных со сниженным базальным уровнем почечного кровотока (сердечная недостаточность, печени, нефро­тический синдром, гломерулонефрит, гипоальбуминемия) может ускорить развитие острой почечной недостаточности.

Частая причина острой почечной недостаточности

Часто причиной острой почечной недостаточности служат нефротоксичные вещества. В прошлом развитие острой почечной недостаточности часто стимулировалось тяжелыми металлами, органическими растворителями и гликоля-ми. То, что в настоящее время эти токсины встречаются реже, не умаляет важ­ности выяснения анамнеза у каждого больного с острой почечной недостаточностью о токсическом воздействии этих веществ в условиях профессиональной деятель­ности или в быту. Более поздние исследования позволяют предположить, что антибиотики из группы аминогликозидов и рентгеноконтрастные вещества также представляют собой одну из ведущих причин развития острой почечной недостаточности. Например, острая почечная недостаточность развивается у 10- 20% больных, получающих курс лечения аминогликозидами. Тяжесть протекания острой почечной недостаточности, связанной с действием этих лекарственных средств, усиливают такие факторы, как уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, старческий возраст, наличие скрытого заболевания почек, истощение запасов калия в организме и сопутствующее применение других нефротоксичных веществ или сильнодействующих диуретиков.

Рентген для определения болезней почек

Рентгеноконтрастные вещества ока­зывают слабое нефротоксическое действие на здоровых людей. Однако у лиц, стра­дающих скрытым заболеванием почек, особенно у больных с диабетической нефропатией, введение рентгеноконтрастных веществ в 10-40% случаев вызывает раз­витие острой почечной недостаточности. Некоторые обезболивающие лекарствен­ные средства (метоксифлуран и энфлуран) также могут вызывать развитие острой почечной недостаточности.

В настоящее время одной из причин почечной недостаточности считают выброс в кровь больших количеств миоглобина. Рабдомиолиз и миоглобинурия часто бывают обусловлены обширной травмой, сопровождающейся раздавливанием тканей. Однако нетравматический рабдомиолиз, связанный с повышенным по­треблением кислорода мышцами (тепловой удар, тяжелая физическая нагрузка и припадки), снижением выработки энергии в мышцах (гипокалиемия, гипофосфатемия и генетически обусловленный дефицит ферментов), ишемией мышц (артериаль­ная недостаточность, передозировка лекарственных средств, вызвавшая развитие комы, и компрессия мышц), инфекционными болезнями (грипп, болезнь «легионе­ров») и прямым действием токсинов (алкоголь), также может приводить к развитию острой почечной недостаточности. В связи с этим особое значение приобретает вы­явление у больных с острой почечной недостаточностью каких-либо симптомов со стороны мышц (болезненность, опухание, некроз мышц). Точный механизм, посред­ством которого миоглобинурия приводит к развитию острой почечной недостаточ­ности, не выяснен. Существуют убедительные данные, свидетельствующие о том, что миоглобин не оказывает прямого нефротоксического действия. Однако были высказаны предположения о прямом нефротоксическом действии других продуктов распада мышечной ткани, а также о возможной обструкции канальцев, обусловленной преципитацией миоглобина и образованием цилиндров. У боль­шинства лиц, страдающих связанной с рабдомиолизом острой почечной недоста­точностью, отмечают также снижение объема внутрисосудистой жидкости и гипоперфузию почек.

Основные причины развития острой почечной недоста­точности

Нарушение	Пример
Преренальная недостаточность
Гиповолемия	Уменьшение объема крови, притекаю­щей к коже, пищеварительному тракту или почкам; кровотечение; секвестрация внеклеточной жидкости (ожоги, панкре­атит, перитонит)
Сердечно-сосудистая недостаточность	Нарушение минутного объема сердца (инфаркт, тампонада); задержка крови в сосудах (анафилаксия, сепсис, лекар­ственные средства)
Постренальная недостаточность
Внепочечная обструкция	Окклюзия мочеиспускательного канала, опухоли мочевого пузыря, тазовых ор­ганов, предстательной железы или забрюшинного пространства; простатизм; несчастный случай при хирургической операции; действие лекарственных средств; камни; гной; кровяные тромбы
Внутрипочечная обструкция	Кристаллы (мочевая кислота, щавеле­вая кислота, сульфаниламиды, метотрексат)
Разрыв мочевого пузыря	Травма
Специфические болезни почек
Болезни сосудов	Васкулит; злокачественная гипертен­зия; болезнь Мошковича; склеродер­мия; артериальная и/или венозная ок­клюзия
Гломерулонефрит	Болезнь иммунных комплексов; пора­жение клубочковой базальной мем­браны
Интерстициальный нефрит	Лекарственные средства; гиперкальциемия; инфекционные болезни; идиопати­ческий
Острый некроз канальцев
Постишемический	Все состояния, перечисленные выше для преренальной недостаточности
Пигментиндуцированный	Гемолиз (реакция на переливание кро­ви, малярия); рабдомиолиз (травма, поражение мышц, кома, инфаркт серд­ца, тяжелая физическая нагрузка, истощение запасов калия или фосфора)
Токсининдуцированный	Антибиотики; рентгеноконтрастные средства; обезболивающие средства; тяжелые металлы; органические раст­ворители
Связанный с беременностью	Септический аборт; маточное кровоте­чение; эклампсия

Закупорка мочевых путей

Следует принимать во внимание возможность закупорки мочевых путей, что встречается у 1-10% больных с прогрессирующим снижением функции почек и часто бывает обратимым. Задержка мочи, происходящая в результате анатомической (поражение предстательной железы) или функциональной (органи­ческая или индуцированная лекарственными средствами нефропатия) обструкции шейки мочевого пузыря, представляет собой сравнительно частую причину почеч­ной недостаточности, и ее можно определить посредством пальпации надлобковой области и перкуссии или единичной катетеризации мочевого пузыря для определе­ния объема остаточной мочи. Обструкция верхних отделов мочевых путей является более редкой причиной почечной недостаточности, поскольку для ее развития тре­буется одновременная обструкция обоих мочеточников или односторонняя обструк­ция мочеточника в случае, когда вторая почка отсутствует или подверглась тя­желому поражению. К числу причин двусторонней обструкции мочевых путей отно­сятся болезнь Ормонда, опухоли, абсцессы, несчастный случай во время хирурги­ческой операции и двусторонняя окклюзия мочеточников (камни, ткань сосочков, кровяные тромбы или гной).

Выявить постобструкционную почечную недостаточ­ность помогут тщательное ректальное исследование и обследование тазовых ор­ганов. Обзорная рентгенограмма брюшной полости выявит процессы, локализую­щиеся в забрюшинном пространстве, или рентгеноконтрастные конкременты. Если обструкция верхних отделов мочевых путей не может быть исключена с помощью ультразвукового исследования, то дополнительную информацию дадут инфузионная урография, компьютерная томография или исследование проходимости моче­точников посредством ретроградной пиелографии. Нарушение тока мочи может произойти и в самих почках. Такая внутрипочечная обструкция обычно бывает обусловлена осаждением в просвете канальцев плохо растворимых веществ, таких как мочевая кислота (химиотерапия опухолей), щавелевая кислота (передозировка этиленгликоля, обезболивание при помощи метоксифлурана, анастомоз тонкой кишки), метотрексат (нерастворимые метаболиты), сульфаниламиды (с истекшим сроком годности, нерастворимые соединения пролонгированного действия) и, воз­можно, миеломные белки.

После того как пре- и постренальные нарушения будут исключены, целе­сообразно рассмотреть вопрос о возможности поражения сосудов почек - разви­тия гломерулонефрита и интерстициального нефрита (см. табл. 219-1). Как часто эти болезни окажутся причиной прогрессирующего снижения функции почек, зави­сит от возраста больного. У взрослых только 5-10% всех случаев прогрессирую­щего снижения функции почек можно отнести на их счет, в то время как у детей эти болезни могут быть причиной подобного снижения в 40-60% случаев. Хотя эти болезни встречаются реже, чем острый некроз канальцев, часто они поддаются специфической коррекции, и их следует принимать во внимание в каждом случае снижения функции почек.

При первом осмотре больного терминальную стадию хронической почечной недостаточности можно ошибочно принять за острую почечную недостаточность. Чтобы избежать этого, врач должен иметь анамнез болезни пациента. Так, нефрогенная остеопатия, уремическая невропатия, маленький размер почек на рентгено­граммах брюшной полости и необъяснимая анемия заставляют предположить на­личие хронической почечной недостаточности. Однако при некоторых, характер­ных для терминальной стадии хронической почечной недостаточности заболева­ниях, таких как амилоидоз, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, склеродермия и быстропрогрессирующий гломерулонефрит, размеры почек могут быть нормальными или даже увеличенными, что потребует времени для длительного наблюдения за больным, а иногда и проведения биопсийного исследования почек, чтобы отличить потенциально обратимые формы острой почечной недостаточности от терминальной стадии хронической почечной недостаточности.

Наблюдение за особенностями тока мочи может помочь установить причины прогрессирующего снижения функции почек. Полная анурия (отсутствие мочи при катетеризации) редко наблюдается при остром некрозе канальцев. К числу возможных причин полной анурии относятся полная двусторонняя обструкция мочеточников, диффузный некроз коры почек, быстропрогрессирующий гломеру­лонефрит и двусторонняя окклюзия почечных артерий. Значительные колебания в суточных количествах мочи заставляют предположить наличие интермиттирую­щей обструктивной уропатии. Полиурия (более 3 л мочи в сутки) может быть признаком частичной обструкции мочевых путей. Полиурия является вторичной по отношению к сопутствующему нарушению концентрационной способности почек. Хотя олигурия (менее 400 мл мочи в сутки) считается основным признаком острой почечной недостаточности, у многих таких больных объем выделяемой мочи превышает 1 л в сутки. Такая ситуация получила название неолигурической острой почечной недостаточности.

Исследование осадка мочи представляет большую ценность при дифферен­циальной диагностике острых нарушений функции почек. Осадок, содержащий мало форменных элементов крови или только гиалиновые цилиндры, позволяет определенно предположить наличие преренальной азотемии или обструктивной уропатии. При остром некрозе канальцев более чем у 75% больных в осадке мочи наблюдаются коричневатые пигментированные клеточные цилиндры и боль­шое число эпителиальных клеток почечных канальцев. Эритроцитарные цилиндры в осадке мочи наводят на мысль о наличии воспалительных процессов клубочков или сосудов почек, но они редко (или вообще никогда) присутствуют в осадке мочи при остром некрозе канальцев. Обнаружение большого числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в виде одиночных клеток или их агрегатов позволяет пред­положить наличие острого диффузного интерстициального нефрита или некроза сосочков. Выявление эозинофильных цилиндров при окрашивании осадка мочи по Hansel помогает диагностировать острый аллергический интерстициальный неф­рит. Сочетание коричневатых пигментированных зернистых цилиндров в осадке мочи и положительных результатов теста на наличие скрытой крови в моче в отсутствие гематурии указывает на гемоглобинурию, миоглобинурию. При ост­рой почечной недостаточности выявление в свежей, теплой моче большого числа кристаллов мочевой кислоты позволяет предположить диагноз острой нефропатии, вызванной мочевой кислотой, в то время как присутствие большого числа кристаллов щавелевой или гиппуровой кислот наводит на мысль о токсическом действии этиленгликоля. Наличие большого числа широких цилиндров (диаметр которых превышает толщину 2-3 лейкоцитов) заставляет предположить диагноз хронической почечной недостаточности.

Биохимический анализ крови при острой почечной недостаточности

Химический анализ состава мочи тоже может помочь отличить острый некроз канальцев от преренальной азотемии у больных, страдающих олигурией; результаты такого анализа представлены в таблице ниже. Важно вспомнить о том, что при других заболеваниях, связанных с внезапным нарушением функции почек при сохранности почечных канальцев, таких как гломерулонефрит и ранняя фаза (несколько первых часов) обструк­тивной уропатии, химический состав мочи аналогичен таковому при преренальной азотемии. До введения мочегонных средств осмотический диурез, обуслов­ленный гликозурией, бикарбонатурией и кетонурией, может помешать активной реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и тем самым изменить по­казатели химического состава мочи. Соотношение концентраций мочевой кислоты и креатинина, превышающее 1, может говорить и о том, что причиной острой почечной недостаточности является вызванная мочевой кислотой острая нефропатия.

Данные химического анализа мочи при преренальной азотемии и острой почечной недостаточности

Течение заболевания

Клиническое течение при остром некрозе канальцев можно разделить на инициирующую фазу, фазу поддержания и фазу восстанов­ления. Инициирующая фаза - это период времени между воздействием причин­ного фактора и проявлением острой почечной недостаточности, которую уже нельзя устранить при помощи изменения внепочечных факторов. Признание су­ществования инициирующей фазы острой почечной недостаточности чрезвычайно важно, поскольку теоретически ранняя коррекция скрытой причины почечной недостаточности может предотвратить развитие фазы поддержания. Однако для клиницистов существование инициирующей фазы острой почечной недостаточности может стать очевидным только при ретроспективном анализе процесса, поскольку у них нет характерных признаков и симптомов.

Лечение

Основой лечения больных с острой почечной недоста­точностью является возможно более полное устранение причин ухудшения функ­ции почек. Прежде всего необходимо выявить преренальные факторы, обструк­тивную уропатию, гломерулонефрит, поражения сосудов почек и интерстиция и внутрипочечно осажденные кристаллы. После того как методом исключения будет поставлен диагноз острого некроза канальцев, врач должен осознать, что су­ществующие методы специфической терапии крайне немногочисленны. Выведение из организма нефротоксинов, таких как тетрахлорметан, этиленгликоль и тя­желые металлы, после комплексообразующей терапии осуществляют посредством диализа. Чрезвычайно важно устранить любые преренальные факторы как для улучшения кровообращения, так и для того, чтобы избежать задержки начала фазы восстановления. Больным с олигурией, у которых была проведена коррекция преренальных факторов, целесообразно назначать сильнодействующие мочегонные средства, местом действия которых является петля нефрона, или маннит, спо­собствующий увеличению тока мочи. Если, несмотря на введение сильнодейст­вующих мочегонных средств, олигурия сохраняется, больному показано внутри­венное вливание малых доз дофамина (1-3 мг/кг в 1 мин), способствующего увеличению почечного кровотока. Это должно помочь почкам соответственно отреагировать на действие мочегонных средств. Подобное лечение основано на предположении о том, что существует ранняя фаза почечной недостаточности, во время которой коррекция преренальных факторов и поддержание тока мочи могут препятствовать развитию олигурии. Проспективные исследования показали, что для острой почечной недостаточности, протекающей без олигугии, характерны более низкие показатели заболеваемости и смертности, чем для олигурической формы. Однако, чтобы убедиться в целесообразности применения сильнодейст­вующих мочегонных средств и дофамина в ранней стадии острой почечной не­достаточности с целью переведения олигурической почечной недостаточности в неолигурическую, с сопутствующим снижением показателей заболеваемости и смерт­ности, необходимы дальнейшие проспективные контролируемые исследования.

Схема лечения

1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов
2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи
3. Консервативная терапия: а) уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам; б) обеспечить адекватное питание больного; в) изменить характер медикаментозной терапии; г) обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно); д) обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты - реже)
4. Выполнить диализную терапию

Профилактика острой почечной недостаточности

Профилактическая терапия заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутрисосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким риском развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутрисосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутрисосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.