Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе. Клиническое проявление тиреоидита неодинаково, поэтому различают несколько форм воспалений щитовидки, одна из которой носит длительный характер и называется хронический тиреоидит. Заболевание относится к группе аутоиммунных патологий железы. Основной контингент пациентов при хроническом воспалении щитовидки – женщины пожилого возраста. Однако болезнь не ограничивается только выбором указанной категорией человечества, реже регистрируются с аутоиммунными нарушениями представители мужского пола, молодые женщины, дети.

Если в генеалогическом древе человека не обнаруживались случаи заболеваний аутоиммунного характера, то беспокоиться по поводу возникновения хронического тиреоидита не стоит. Вероятность заболеть аутоиммунным нарушением щитовидной железы повышается при имеющейся отягощенной наследственности. Патологическое состояние аутоиммунного характера чревато своим проявлением, которое может отсутствовать в течение ряда лет.

Клиническая картина

Хроническая форма тиреоидита развивается без явных признаков, так как патологическое состояние отдельных клеток компенсируется удвоенной работой здоровых тиреоцитов. Нарастание деструктивных метаморфозов приводит к избыточной концентрации в крови тиреоидных гормонов или появлению симптомов гипотиреоидного состояния. Разные формы аутоиммунного заболевания проявляются приблизительно в 85% случаев высокой концентрацией аутоиммунных тел к фолликулам щитовидки. Более детальную клиническую картину можно описать при дифференциации аутоиммунной патологии.

Этапы патологии

Болезнь развивается по следующей схеме:

1. В эутиреоидной фазе признаки конфликта антител и фолликулярных клеток не обнаруживаются. При анализе крови не выявляется изменение уровня трийодтиронина и тироксина. С таким патологическим состоянием человек способен жить от нескольких месяцев до конца своей жизни.
2. Субклиническая фаза характеризуется нарастанием деструктивных изменений в щитовидной железе. Замер уровня тиреоидных гормонов из взятой крови показывает заметное их снижение.
3. Фаза тиреотоксикоза отмечается как пиковая стадия заболевания. Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина и трийодтиронина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь. Избыток тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксическое состояние. Начинающаяся деструкция железистых клеток органа приводит к перемещению отдельных фрагментов разрушенных клеток в кровь. В ответ на видимые изменения происходит повышение вырабатываемых антител к тиреоцитам. При дальнейшем прогрессе патологического состояния щитовидки отмечается состояние гипотиреоза.
4. В стадии гипотиреоза больной обычно находится 1-2 года. По истечении указанного срока функциональность щитовидки восстанавливается. Последняя стадия не всегда характерна для протекания хронической формы тиреоидита. Стадия тиреотоксикоза может быть последней в развитии патологии.

Разновидности заболевания

Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:

1. Скрытая или латентная форма, при которой внешних проявлений патологии не отмечается. По течению заболевания можно догадаться лишь нарушениями иммунитета. Щитовидная железа обнаруживает размеры в пределах нормы или небольшое увеличение. Функциональность щитовидки не нарушается, структурных изменений железистой ткани нет. В отдельных случаях незначительно отмечается изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксическом направлении.
2. Гипертрофическая форма, сопровождающаяся множественным образованием узлов или диффузным увеличением органа. При этом состоянии уровень гормонов в крови заметно снижается.
3. Функция щитовидной железы заметно снижена при атрофическом типе аутоиммунного заболевания. Подобное состояние эндокринного органа характерно при ударной дозе ионизирующего облучения или в старческом возрасте. При тотальной гибели тиреоидных фолликул функциональность щитовидной железы стабильно низкая.

Узловой тип патологии

Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию. Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.

В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:

1. препараты с йодом и замещающая гормональная терапия с помощью Левотироксина и его аналогов;
2. лечение травами и другими средствами народной медицины;
3. титрование антител показывает меньший уровень, если пациент налаживает свое психоэмоциональное состояние. Щитовидная железа также начинает восстанавливать структуру благодаря нормализации психического настроя;
4. нормализация психоэмоционального состояния происходит быстрее и легче, если пациентом используются арттерапия, музыкотерапия и другие средства релаксации.

Лимфоцитарная форма

Лимфоцитарная форма при хроническом тиреоидите поражает определенный тип лимфоцитов крови и, по этой причине, эта разновидность аутоиммунной патологии считается органоспецифической. Т-супрессоры, известные под названием CD8-лимфоциты, в результате деструкции запускают механизм цепной реакции, в ходе которой Т-хелперы образуют патологические комплексы с антигенами тиреоцитов. Если у обследуемого человека обнаруживается в щитовидке комплекс CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) с местным антигеном, то аутоиммунная патология имеет наследственный характер. При обнаружении лимфоцитарного тиреоидита выявляется комплекс других нарушений работы щитовидной железы.

Лишь один из двадцати пациентов с лимфоцитарным хроническим тиреоидитом – мужчина, остальную часть больных составляют женщины. Преимущественно заболевание встречается у женщин детородного возраста с гиперплазией щитовидной железы без других ощущаемых признаков. Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи и возникновением болей давящего характера. Реже больные жалуются на изменения тембра голоса или расстройства глотания.

Изменение размеров щитовидной железы не всегда сопровождается заметными симптомами. Определяющее значение в формировании признаков гиперплазии выполняет состояние гормонов при нарушении работы железы: снижение, повышение или нормальное, эутиреоидное состояние.

Проявляющиеся признаки

Хронический тиреоидит развивается по двум направлениям: лимфоцитарному и фиброзному. В рамках этих направлений известно несколько вариантов развития патологических событий:

1. аутоиммунная форма;
2. болезнь Хашимото;
3. негнойная форма;
4. лимфоматозная форма;зоб Риделя.

Хотя аутоиммунный тип хронического тиреоидита определен как наследственное заболевание, его развитие начинается под влиянием провоцирующих факторов. К их числу относят вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, кариозное поражение зубов, воспалительные процессы в миндалинах и т.п. Получается, что только наследственная предрасположенность не может служить единственной причиной прогресса патологии.

Стало замеченным, что при высоком уровне радиационного облучения и бесконтрольного употреблений йодсодержащих лекарственных средств в течение длительного времени происходит сбой иммунных реакций, результатом которого является иммунная агрессия по отношению к тиреоцитам.

Начало заболевания проходит бессимптомно, возможно отдельные симптомы слабой интенсивности: боль в области щитовидной железы при ее пальпации, «ком в горле», недомогание и суставные боли ноющего характера. На горло может оказывать сдавливающий эффект увеличенная щитовидка.

При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию: учащение работы сердца, чрезмерная потливость, повышенное систолическое давление.

Развитие заболевания может проходить по двум направлениям: атрофического характера железы и ее гипертрофии.

При атрофии щитовидки не наблюдается гиперплазии, в крови, при анализе, обнаруживается снижение концентрации тиреоидных гормонов. Такая форма патологии характерна для стариков или людей, испытавших на себе ранее высокую дозу радиоактивного облучения.

При гипертрофическом хроническом тиреоидите аутоиммунного характера выявляется диффузная гиперплазия или увеличение железы за счет образования узловых форм. Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки. Уровень гормонов щитовидной железы в крови значится в пределах нормы или имеет небольшое снижение, хотя формы со значительным превышением нормальной концентрации тиреоидных гормонов нередки.

Диагностика воспалений щитовидки

Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.

При отсутствии в крови антител производится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим анализом.

УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.

Особенности лечения при хроническом тиреоидите

Четкой схемы лечения заболевания не имеется. В случае тиреотоксикоза опасно назначать препараты группы тиреостатиков из-за недостаточного увеличения функциональности щитовидки. Для снижения тиреотоксического действия назначаются лекарственные средства для снятия симптомов заболевания. Длительное и постоянное состояние гипотиреоза лечится заместительной терапией синтетическими гормонами типа Левотироксина. Аналоги лекарства начинают применять с малой дозировки, постепенно увеличивая ее и достигая нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Один раз в 60-70 дней следует исследовать кровь на уровень тиреотропного гормона.

Если хроническому тиреоидиту сопутствует подострая форма воспаления щитовидки, в период холодов назначается препарат из группы глюкокортикостероидов (Преднизолон).

При гипертиреозе и гиперплазии щитовидки врач может назначить Тиамазол или его аналоги.

При применении Индометацина или Вольтарена, являющиеся нестероидными средствами для снятия воспаления симптомы заболевания утихают.

Последствия и прогноз заболевания

Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).

Профилактика болезни

Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.

Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.

Питьевой режим должен быть обильным, но с исключение газов. Особенности диеты будут диктоваться сопутствующими болезнями при хроническом тиреоидите.

Наиболее часто диагностируемое воспалительное заболевание щитовидной железы носит название тиреоидит. Что это самое распространенное в мире заболевание щитовидной железы и второе по выявляемости среди всех болезней эндокринной системы (после сахарного диабета), свидетельствуют и публикации ВОЗ. Однако точной статистики нет, так как заболевание имеет сложную этиологию. Некоторые ученые считают, что тиреоидитом страдает до 50% населения.

Тиреоидит щитовидной железы - что это такое?

Под общим названием «тиреоидит» собрана группа воспалительных заболеваний щитовидной железы. В результате воспаления тканей железы сначала значительно повышается выработка тиреоидных гормонов, возникает гипертиреоз, а затем воспаленная железа вырабатывает их меньше нормы (возникает гипотиреоз).

В ряде случаев воспалительный процесс затрагивает небольшую часть щитовидки, что случается редко, всю долю (наиболее часто) или всю железу. При осложненном течении тиреоидита возникает нагноение, оно может прорваться под кожу, что чревато проникновением гноя в кровь и развитием сепсиса.

Важно. Наиболее часто встречается тиреоидит аутоиммунный (Хашимото). При этой форме организм здоровую ткань щитовидной железы начинает воспринимать как чужеродную и вырабатывает антитела к ней.

При первичном осмотре достаточно сложно установить тип и причину тиреоидита щитовидной железы. Что это такое, с точностью можно сказать только после проведения ряда анализов.

Причины возникновения

Наиболее частыми причинами возникновения тиреоидита называют инфекционные заболевания: туберкулез, сифилис, грипп, гепатит А, корь и т. д.

Некоторые ученые считают одной из причин развития тиреоидита эндемический зоб.

При аутоиммунных формах причиной являются сбои в работе иммунной системы. Эта форма тиреоидита возникает намного чаще у женщин, чем у мужчин. Наиболее вероятными возрастными рамками считают 40–50 лет. Однако врачи все чаще фиксируют болезнь у лиц значительно моложе этого возраста.

Среди причин возникновения воспалительных процессов в щитовидной железе называют также:

• длительное пребывание на территории с повышенным радиоактивным фоном;
• частое облучение головы;
• проживание на территории, бедной йодом;
• потребление в пищу слишком больших доз йода;
• частые простудные и инфекционные заболевания и др.

Виды, формы тиреоидита и их симптомы

Тиреоидит имеет множество классификаций по различным характеристикам:

• В зависимости от этиологии различают: сифилитический, септомикозный, туберкулезный и другие виды.
• По возрастным признакам он может делиться на ювенильный, старческий, послеродовый и т. д.
• Воспаление может классифицироваться как аутоиммунный тиреоидит или же как фиброзный.

Наиболее широко используется классификация по течению заболевания: острое, подострое и хроническое.

Острая форма

Эта форма тиреоидита возникает редко, она считается самой тяжелой, может затрагивать как всю железу, так и ее часть. При этом заболевании увеличиваются лимфатические узлы на шее.

Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным (асептическим).

Острый гнойный тиреоидит

В щитовидной железе возникает абсцесс. При этом повышается температура тела до 39 ⁰С. Пациенту больно глотать. Боль усиливается при поворотах шеи и головы, отдает в затылок, уши, челюсть. Возникает сильная головная боль и раздражительность на фоне общей интоксикации организма.

Сама щитовидка становится сначала плотной, а затем, после образования абсцесса, мягкой, отечной и болезненной. Боль возникает при прикасании к органу.

Важно. При гнойном тиреоидите состояние больного в большинстве случаев оценивается как крайне тяжелое.

Острый негнойный тиреоидит

При этом виде тиреоидита нагноения не возникает, только воспаление в определенной области щитовидной железы. Симптомы при негнойном остром тиреоидите выражены менее ярко. Состояние больного оценивается как среднетяжелое.

Подострая форма

Эта форма течения тиреоидита характеризируется медленным, постепенным нарастанием симптомов. Сначала боль в области шеи незначительна. При глотании возникает только дискомфорт. Постепенно симптомы усиливаются: боль становится сильной, отдает в уши, челюсть, затылок, глотать все трудней, повышается температура тела до 38 ⁰С, при этом (не всегда) увеличиваются шейные лимфоузлы.

Течение болезни длительное: до 1,5–2 месяцев. При исследовании гормонального фона обнаруживается снижение в организме радиоактивного йода, тиреотоксикоз, снижение уровня гормонов.

Подострый тиреоидит хорошо поддается лечению, обычно завершается выздоровлением.

Хроническая форма

Имеет очень длительный период протекания: до 6–8 месяцев. Чаще всего среди хронических форм встречается аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Ему подвержены примерно в 6, а по некоторым данным до 15 раз чаще женщины, чем мужчины.

Однако хроническое воспаление щитовидной железы у мужчин симптомы вызывает более выраженные. При длительном течении возникают снижение температуры тела, замедление обменных процессов в организме, снижение памяти, вялость, быстрая утомляемость, плохой сон, расстройства пищеварения, снижение фертильности.

При инвазийно-фиброзном зобе (болезнь Риделя) воспаление щитовидки также протекает хронически. Среди некоторых ученых бытует мнение, что хроническая форма возникает практически всегда при наличии различных видов эндемического зоба.

Еще раз о симптомах

Важно! В начальной стадии заболевания тиреоидит симптомы имеет смазанные, они могут быть характерными как для заболеваний других органов шеи, так и для других заболеваний щитовидной железы. Наиболее ярко проявляются острые тиреоидиты.

Среди общих симптомов тиреоидита щитовидной железы:

• увеличение щитовидной железы или ее части;
• покраснение кожи горла;
• боль при глотании и повороте головы.

При остром воспалении щитовидки симптомы будут проявляться резко:

• боль в шее, даже при повороте головы;
• проблемы с глотанием;
• повышение температуры тела, озноб;
• увеличение шейных лимфоузлов.

При подостром тиреоидите признаки возникают постепенно, боль в области шеи нарастает медленно. Возникает постоянная головная боль, слабость, потливость и чувство жара. Наблюдается тремор пальцев. Кожа над щитовидной железой краснеет, припухает, щитовидка болезненна при пальпации.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите к описанным выше симптомам присоединяется потеря веса, тахикардия, шум в ушах, боль в затылке.

Аутоиммунное воспаление щитовидной железы у женщин симптомы имеет менее выраженные, у мужчин болезнь протекает остро, симптомы ярко выражены.

Лечение воспаления щитовидной железы

Лечение тиреоидита имеет несколько направлений:

• важно восстановить гормональный баланс, если таковой нарушен. С этой целью проводят лечение тиростатиками (Мерказолил, Тиамазол).
• Нестероидные противовоспалительные препараты при тиреоидите (Метиндол, Вольтарен, Индометацин) помогут снять воспаление, уменьшить отечность и болезненность железы.
• Кортикостероидные препараты (Преднизолон) при тиреоидите применяются в случае развития его подострой формы. Они хорошо снимают воспаление, отечность и боль.
• Назначают также витаминные комплексы, стимуляторы иммунитета, адаптогены.

Острый гнойный тиреоидит лечения потребует хирургического. Здесь при возникновении абсцесса проводится его вскрытие и дренирование. Параллельно назначают интенсивную дезинтоксикационную терапию и инъекции антибиотиков.

При аутоиммунном воспалении щитовидной железы у женщин лечение проводится длительно. Нередко назначают гормональные препараты щитовидной железы пожизненно.

В случае развития сдавления органов шеи при хроническом или подостром тиреоидите проводится оперативное удаление железы (тиреоидэктомия).

О народных средствах лечения

Свои рецепты, как лечить тиреоидит, предлагает и народная медицина. Наиболее распространенными являются натирания настоями зоба. Для этого используют спиртовой настой зеленых сосновых шишек или вытяжки их сбора трав: дурнишника, чистотела, ромашки и лабазника.

Применяется также сокотерапия, для лечения патологии используют соки лимона, свеклы и моркови.

Тиреоидит – это группа воспалительных болезней щитовидной железы различного происхождения и патогенеза.

В современное время тиреоидиты являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета , а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый. Но официальной статистики по тиреоидитам в России и в мире не ведется из-за невозможности провести достоверные исследования эндемии данной патологии.

Немного истории

Патологические изменения щитовидной железы были описаны еще в Древнем Китае (тогда уже упоминали о зобе, кретинизме и эффективности лечения этих заболеваний водорослями). Основной причиной увеличения щитовидной железы ранее считали недостаток йода.

Так знаменитый хирург Э. Т. Кохер первым начал оперировать щитовидную железу и привел доказательства эффективности йода в лечении зоба (увеличенной в размере щитовидной железы), за что получил в 1909 году Нобелевскую премию. Хотя уже у Кохера были пациенты, у которых йодтерапия не давала положительного результата.

В 1912 г. японский хирург Хакару Хасимото при проведении операций по удалению щитовидной железы у людей, которые проживают на территории Японии, самой богатой йодом страны, увидел первые воспалительные изменения в щитовидной железе. Это дало возможность предположить, что зоб может быть не только результатом дефицита йода. Данные предположения подтвердил в 1930 – 1932 гг. О. А. Грохем, а в 1956 г. Э. Витебский и Н. Роуз создали экспериментальную модель болезни Хасимото на животных и доказали аутоиммунную этиологию болезней щитовидной железы, сопровождающихся ее увеличением. Путь исследования тиреоидита был длительным и продолжается и в наши времена.

• Избыток йода, как доказано учеными, играет немалую роль в развитии аутоиммунного тиреоидита.
• Тиреоидитами чаще болеют молодые люди, дети и подростки, при этом заболеваемость среди женщин выше, но мужчины переносят болезнь тяжелее.
• Действие радиации. После Чернобыльской катастрофы наблюдалось увеличение случаев аутоиммунного тиреоидита среди лиц, пострадавших от аварии. Учеными доказано, что данный факт имел место из-за массовой и необоснованной профилактики нерадиоактивным йодом, которая проводилась на территориях действия радиации, а не из-за действия самой радиации.
• Состояние окружающей среды напрямую влияет на состояние щитовидной железы человека.
• Своевременное лечение тиреоидита приводит к благоприятному исходу.
• Гормоны щитовидной железы и репродуктивное здоровье. Нарушение работы щитовидной железы может стать причиной снижения фертильности, бесплодия и невынашиваемости беременности у женщин, а также нарушения образования спермы у мужчин. После восстановления гормонального фона щитовидной железы, фертильность у мужчин и женщин восстанавливается.
• Нехватка гормонов щитовидной железы в период беременности увеличивает риск развития аутизма у детей, а также может привести к глухоте и отставанию в психическом, умственном и физическом развитии ребенка.

Анатомия щитовидной железы

Щитовидная железа – непарный эндокринный орган, участвующий в обменных процессах организма, росте клеток и организма.

Строение щитовидной железы

Железа расположена в области шеи, охватывая в переднем и боковом отделе гортань и верхние отделы трахеи, под щитовидным хрящом. Сверху орган покрыт капсулой. В задних отделах щитовидной железы располагаются также паращитовидные железы мелких размеров. Количество их может индивидуально варьироваться, в среднем встречается 4 паращитовидные железы.

Отделы щитовидной железы:

• левая доля,
• правая доля,
• перешеек.

Иногда может отсутствовать перешеек или присутствовать дополнительная пирамидальная доля .

Размеры щитовидной железы
Каждая доля имеет длину от 2 до 4 см (может достигать 6 см), в ширину - до 2 см (иногда до 4 см). Вес железы также колеблется от 15 до 25 г (может весить до 60 г). Нормальные размеры и масса щитовидной железы зависят от многих факторов (половая принадлежность, подростковый возраст, менструация у женщин, возраст и прочее).

Гистология щитовидной железы

Анатомия щитовидной железы

1. Фолликулярный пузырь (фолликул):
   • эпителиальные фолликулярные клетки (тироциты),
   • коллоид (содержит гормон).
2. Капиллярная сеть вокруг фолликула.
3. Строма железы – соединительная ткань вокруг фолликула.
4. Островки интерфолликулярного эпителия , которые, возможно, являются недоразвитыми тироцитами и способствуют размножению тироцитов.
5. С-клетки располагаются одиночно между клетками тироцитами.

Гормоны щитовидной железы

1. Йодированные (тироксин или Т4, трийодтиронин или Т3) вырабатываются тироцитами из белка тиреоглобулина, связываются с йодом (образуют йодиды) в коллоиде фолликула.

   Функции тироксина и трийодтиронина:

   • Действие на рост тканей (костная, мышечная и другие ткани).
   • Действие на обменные процессы в организме: белковый, липидный, углеводный, водный, электролитный, витаминный и основной обмены веществ.
   • Влияние на центральную нервную систему : развитие головного мозга, дифференцировка нервных центров.
   • Влияние на вегетативную нервную систему (нервная система внутренних органов).
   • Регуляция работы других эндокринных органов (половые железы, тимус, гипофиз, кора надпочечников)
   • Участие в свертывающей системе крови (влияет на тромбоциты и другие факторы свертывания крови).
2. Тиреокальцитонин (кальцитонин) продуцируется С-клетками щитовидной железы, принимает участие в фосфорно-кальциевом обмене, его уровень в норме увеличивается при повышении уровня кальция крови и при грудном вскармливании. Является противодействующим паратгормону (гормон паращитовидной железы, влияющий на кальциевый обмен).

Нарушения уровня гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина)

Факторы	Избыток гормонов (гипертиреоз)	Недостаток гормонов (гипотиреоз)
Дети		Карликовость, кретинизм, поведенческие нарушения, задержка полового созревания.
Беременность	Невынашиваемость беременности	Замирание беременности, нарушение физического и нервно-психического развития ребенка.
Обмен веществ	Ускорение обмена веществ (похудение , уменьшение запасов гликогена печени).	Замедление обмена веществ (набор лишнего веса).
Работа нервной системы	Повышение возбуждения нервной системы: эмоциональность, истощение («сгорание») нервной системы, психоз, тахикардия (усиление сердцебиения), повышение моторики кишечника (поносы), повышение потоотделения , нарушение терморегуляции (повышение температуры тела), экзофтальм (выпучивание глазных яблок).	Угнетение работы нервной системы: сонливость, недомогание, брадикардия (замедление частоты сердечных сокращений), снижение моторики кишечника (запоры), снижение потоотделения, снижение температуры тела
Нарушение работы других эндокринных органов	Нарушения цикла менструации , снижение фертильности.	Снижение фертильности, бесплодие, нарушения менструации у женщин.
Фото больного с нарушениями функции щитовидной железы	Н. К. Крупская (1869 – 1939) – революционер, знаменитый деятель политики и культуры СССР, супруга В. И. Ленина, болела Базедовой болезнью.	Ребенок, больной кретинизмом.

Регуляция работы щитовидной железы

Схема влияния гипоталамо-гипофизарной системы на щитовидную железу.

Работа щитовидной железы осуществляется под регуляцией центральной нервной системы, а точнее – гипоталамо-гипофизарной системы .

Гипоталамус и гипофиз – это структуры головного мозга, которые выполняют эндокринную функцию. В гипоталамусе, находящемся в головном мозге, вырабатывается тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин ТРГ), который, в свою очередь, влияет на переднюю долю гипофиза (аденогипофиз). В аденогипофизе под действием ТРГ образуется тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ является стимулятором выработки тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) клетками щитовидной железы.

Существует и обратная отрицательная взаимосвязь регулирования функции щитовидной железы. Так, уровень гормонов Т3 и Т4 влияют на производство тиреотропного гормона и тиролиберина. При недостаточном уровне йода в организме уменьшается выработка Т3 и Т4, что способствует увеличению выработки ТТГ и ТРГ. В свою очередь, гормоны гипофиза и гипоталамуса начинают стимулировать щитовидную железу, при этом сама железа постепенно увеличивается в размерах. Таким образом, и запускается цикличный каскадный процесс, который не может быть прерван до нормализации уровня йода в щитовидной железе.

Также на процесс выработки гормонов щитовидной железы влияют и другие гормональные вещества (глюкокортикоиды, эсторгены, дофамин и многие другие факторы), что объясняет взаимное влияние щитовидной железы на другие эндокринные органы.

Причины и виды тиреоидита

Вид тиреоидита	Причины развития тиреоидита	Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит Гнойный (струмит)	Острые и хронические инфекционные заболевания: сепсис , пневмония , гайморит , гнойная ангина и другие.	Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
Негнойный (асептический)	Травмы, кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови, радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения).	Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит: Гранулематозный тиреоидит де Кервена, пневмоцистный, лимфоцитарный.	Острые вирусные инфекции : грипп , ветряная оспа , краснуха , паротит , корь , цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие. Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом.	Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит Аутоиммунный тиреоидит Хашимото	Подострый тиреоидит. Послеродовый период может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета. Нарушения иммунитета . Наследственная предрасположенность (генетика). Другие аутоиммунные заболевания (ревматизм , аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие). Тяжелый сахарный диабет. Перенасыщение йодом.	Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток: фолликулярные клетки , вырабатывающие Т3 и Т4, клетки гипофиза , вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку), рецепторы эпителиальных клеток , реагирующих на ТТГ. Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию. Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.
Хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя (хронический фиброзный тиреоидит)	Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита: хронические инфекционные и вирусные заболевания, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз (гипертиреоз), оперативные вмешательства на щитовидной железе, генетика, аутоиммунные процессы в организме, аллергические заболевания, тяжелый сахарный диабет.	При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением. При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).
Хронический специфический тиреоидит	туберкулез , сифилис , грибковая и микозная инфекция .	Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.

Симптомы тиреоидита

В зависимости от вида тиреоидита симптомы отличаются, но для всех видов в той или иной степени характерны следующие группы симптомов:

• симптомы гипотиреоза,
• симптомы гипертироза,
• симптомы сдавливания измененной щитовидной железой,
• общие симптомы воспаления.

Симптомы гипотиреоза

В зависимости от вида тиреоидита наличие гипотиреоза и степень проявления его отличается.

Степени гипотиреоза:

• Латентный гипотиреоз – без видимых клинических симптомов
• Манифестный гипотиреоз – гипотиреоз с клиническими проявлениями. Бывает компенсированным и декомпенсированным .
• Осложненный гипотиреоз (сердечная недостаточность, полисерозиты (выпот в полости), кретинизм у детей, опухоли гипофиза, миксематозная кома).

Симптом	Проявление симптома	Механизм развития
Ожирение	Резкое повышение массы тела.	Снижение расхода энергетических запасов за счет замедления обмена веществ.
Снижение температуры тела	Температура тела ниже 36С, больной мерзнет, конечности прохладные.	Замедление процессов обмена веществ и теплового обмена приводят к снижению температуры, недостаток гормонов Т3 и Т4 может воздействовать на центры терморегуляции головного мозга.
Отек слизистых и кожи (микседема)	Припухлость век, увеличение в объеме языка, заложенность носа, увеличение толщины конечностей, снижение слуха, охриплость голоса, першение в горле, нарушение обоняния.	Отек слизистых происходит при тяжелой форме гипотиреоза за счет нарушения обмена белка. Белок и его продукты обмена не выводятся из организма, гликозаминоглииканы (продукт обмена белка) задерживаются в коже и слизистых, что приводит к задержке жидкости (отекам).
Проявления на коже	Отечная, бледная, очень сухая, шелушащаяся кожа, ломкость ногтей, выпадение волос, в т. ч. бровей, ресниц, волос лобковой области.	Задержка продуктов обмена белка (гликозаминогликаны, мукоиды), нарушение работы потовых и сальных желез приводят к нарушению питания кожи, ногтей и волос.
Снижение психической и умственной активности	Сонливость, апатия, плохое настроение, снижение сексуального влечения, психозы, слабость даже в утреннее время, утомляемость, ухудшение памяти и внимательности.	Угнетение процессов в центральной нервной системе за счет снижения обеспечения энергией головного мозга.
Двигательные расстройства	Замедленность движения, неуклюжесть.	Нарушение обмена веществ замедляет процесс сокращения и расслабления скелетной мускулатуры за счет снижения обменных процессов в мышечных волокнах и ухудшения сухожильных рефлексов.
Нарушение работы пищеварительной системы	Запоры, застой желчи в желчном пузыре.	Снижение обмена веществ влияет на вегетативную нервную систему. Нарушение вегетатики способствует угнетению тонуса гладкой мускулатуры кишечника, желудка, желчевыводящих путей.
Брадикардия, гипотония	Снижение частоты сердечных сокращений (60 и менее) сниженное артериальное давление (90/60 и ниже).	Из-за угнетения вегетативной нервной системы снижается тонус сосудов, уменьшается сократительная функция сердца. Как следствие, нарушение кровообращения и возможность развития сердечной недостаточности.
Нарушение менструального цикла у женщин	Отсутствие менструации (аменорея), уменьшение матки, фиброзная мастопатия (патология молочных желез).	Снижение функции иных эндокринных желез, в том числе и половых, как результат увеличения ТТГ и угнетения работы аденогипофиза.

Симптомы гипертиреоза

При тиреоидитах симптомы гипертиреоза чаще носят временный характер и проявляются умеренными клиническими проявлениями.

Симптом	Проявление симптома	Механизм развития
Похудание	Резкая потеря веса.	Повышение всех звеньев обмена в организме.
Повышенная потливость	Влажная и теплая кожа.	Повышение процессов теплообмена.
Глазные симптомы	Широкое раскрытие глазных щелей, увеличение глазных яблок, пучеглазие (экзофтальм), блеск в глазах, пигментация век, больной редко моргает. Лицо больного имеет испуганный вид.	Все глазные симптомы связаны с гипертонусом глазных мышц. Повышение тонуса глазных мышц приводит к нарушению кровообращения, лимфотока и иннервации глаза, что, в свою очередь, приводит к отеку век.
Тахикардия и повышение артериального давления (гипертония)	Артериальное давление увеличивается 140/90 и выше, частота сердечных сокращений более 90 за 1 минуту, ощущение сердцебиения.	Эти симптомы связаны с повышенным возбуждением вегетативной нервной системы, а также со способностью гормонов щитовидной железы влиять на кардиомиоциты, клетки сердечной мышцы. Это также может привести к сердечной недостаточности .
Поражение нервной системы	Возбудимость, раздражительность, эмоциональная неуравновешенность, снижение памяти и внимательности.	Повышенная стимуляция Т3 и Т4 процессов центральной нервной системы
Двигательные расстройства	Тремор, мышечная слабость и утомляемость, которая постепенно нарастает, вплоть до паралича.	За счет усиления обмена веществ в скелетных мышцах, происходит истощение и частичная атрофия мышечных волокон.
Нарушение работы кишечника	Поносы, частый стул.	Повышение тонуса гладкой мускулатуры кишечника связано с влиянием гормонов на работу вегетативной нервной системы.
Повышенный аппетит	Аппетит неутолимый, но больной при этом худеет.	Повышение обмена веществ ускоряет использование питательных веществ (особенно белка). Больной пытается восполнить запасы питательных веществ.

Формы гипертиреоза:

• Легкая степень: умеренная потеря массы тела, тахикардия от 90 до 100 ударов за минуту, отсутствие поражений других эндокринных органов.
• Средняя степень: выраженное похудение, тахикардия от 100 до 120 в минуту, изменения сердечного ритма, нарушения работы пищеварительной системы и надпочечников.
• Тяжелый гипертиреоз: тяжелые изменения в работе отдельных систем и органов организма.
• Осложненный гипертиреоз: проявляется тиреотоксическим кризом.

Симптомы сдавливания измененной щитовидной железой

При тиреоидитах щитовидная железа может изменяться в размере (увеличение или уменьшение) и структуре (появление узлов, деструкций, фиброза и др.).

Степени увеличения щитовидной железы при осмотре и пальпации:

• 0 ст. – увеличение щитовидной железы при осмотре не определяется.
• 1 ст. – увеличение щитовидной железы определяется пальпаторно, но визуально не выявляется.
• 2 ст. – увеличение железы видны при осмотре и при пальпации.

Также при осмотре и пальпации щитовидной железы можно определить повышение температуры кожи над ней, ее болезненность, увеличение плотности, наличие крупных образований.

Жалобы при изменении щитовидной железы:

• Боли в щитовидной железе, которые могут отдавать в шею, ухо, челюсть, язык и усиливаться при глотании. Боли связаны с наличием в железе воспаления, которое сопровождается отеком и местным повышением температуры.
• Изменение голоса . Грубый голос связан с давлением увеличенной железы на голосовые связки.
• Сдавление соседних органов может сопровождаться болезненностью при глотании, поперхиванием едой, ощущением чувства кома в горле, затруднением дыхания.
• Компрессионный синдром (сдавление органов средостения): при сдавлении сосудов шеи возможно развитие головной боли, шума в ушах , снижения зрения и др.

Общие симптомы воспаления:

• Общая интоксикация : слабость, ломота в суставах, повышение температуры тела, головная боль; связана с инфекционным процессом в организме, попаданием токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий.
• Увеличение лимфатических узлов : увеличены л/узлы шеи, болезненные при пальпации, возможно формирование лимфаденитов (гнойное воспаление л/узла, сопровождающееся болью, покраснением кожи над ним, увеличением в размерах более 10 мм). Реакция л/узлов связана с попытками организма уничтожить инфекцию через лимфатическую систему.

Симптомы тиреоидитов в зависимости от вида

Вид тиреоидита	Симптомы воспаления	Симптомы давления измененной щитовидной железой	Симптомы гипотиреоза	Симптомы гипертиреоза	Осложнения
Острый гнойный тиреоидит	Выраженные симптомы общей интоксикации, увеличение. л/узлов.	Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах, местный отек и покраснение кожи в области над щитовидной железой.		Не типичны.	Абсцесс щитовидной железы, Стойкий гипотиреоз.
Острый негнойный тиреоидит	Не типичны	Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах.	Латентный гипотиреоз, постепенное нарастание симптомов.	Не типичны	Стойкий гипотиреоз.
Подострый тиреоидит	В начале заболевания.	Умеренно выраженная болезненность, увеличение железы.	Возникает латентный или манифестный гипотиреоз на ІІІ (гипотиреоидной) стадии.	Временный гипертиреоз легкой степени, развивается на ІІ (эутиреоидной) стадии заболевания.	Стойкий гипотиреоз, Хронический тиреоидит (фиброзный, аутоиммунный).
	Редко в начале заболевания.	Могут не проявляться (латентная форма) . При гипертрофической форме увеличение щитовидной железы, возможно образование узлов, деструкций. При атрофической форме уменьшение железы.	При гипертрофической и атрофической форме постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. При латентной форме симптомов гипотиреоза может и не быть.	Легкая и средняя степени тяжести гипертиреоза при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита в начале заболевания.	Стойкий гипотиреоз
Хронический фиброзный тиреоидит	Не типичны.	На ранних стадиях появляется ощущение кома в горле. Далее щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, ее консистенция уплотняется, вплоть до бугристой и деревянистой, становится неподвижной, может срастись с окружающими структурами. Выраженные симптомы сдавления, компрессионный синдром.	При прогрессировании заболевания прогрессируют и симптомы гипотиреоза. Также может сопровождаться поражением паращитовидных желез (судороги).	Не типичны	Стойкий гипотиреоз,
Специфический тиреоидит	Интоксикационный синдром как проявление основного заболевания (сифилис, туберкулез, микоз).	Увеличение железы, болезненность, образование в железе сифилом, туберкулом, деструкций (каверн), микотических образований и др.	Постепенное нарастание симптомов гипотиреоза.	Не типичны.	Образование свищей, Фиброзный хронический тиреоидит, Стойкий гипотиреоз.

Диагностика тиреоидитов

Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики.

Лабораторные исследования

Для диагностики тиреоидитов в венозной крови определяют:

• ТТГ – норма от 0,4 до 4 мЕд/л,
• Т3 – норма от 2,6 до 5,7 пмоль/л,
• Т4 – норма от 9 до 22 пмоль/л,
• микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО) – норма до 18 Ед/л,
• антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ) – норма до 5,6 Ед/л,
• второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам.

В зависимости от вида тиреоидита изменения этих показателей крови различаются:

1. Острый тиреоидит – отклонения показателей гормонов щитовидной железы ТТГ, Т3 и Т4, а также антител к тиреоглобулину и тиреоидной пироксидазе чаще всего не выявляют. Изменения в виде повышения ТТГ с нормальными значениями Т3 и Т4 появляются при латентном гипотиреозе, а повышение ТТГ в комплексе со снижением уровня Т3 и Т4 при манифестном гипотиреозе.


2. Подострый тиреоидит . На ІІ эутиреоидной стадии при появлении гипертиреоза специфично нарастание уровней Т3 и Т4 и понижение уровня ТТГ. На ІІІ гипотиреоидной стадии повышается уровень ТТГ и/или снижаются показатели Т3 и Т4. При разрушении фолликул щитовидной железы возможно увеличение антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.


3. При хроническом аутоиммунном тиреоидите появляются АТ ТГ, АТ ТПО, второй коллоидный антиген и антитела к тиреотропным гормоном. При появлении гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.


4. При иммунологичские и гормональные изменения чаще отсутствуют. При наличии сопутствующего аутоиммунного тиреоидита возможно появление низкого титра антител к тиреоглобулину, пероксидазе, тиреотропным гормонам, второго коллоидного антигена. При нарастании симптомов гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.

Инструментальные исследования щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы определяет:

• размеры,
• расположение,
• структуру,
• состояние паращитовидных желез, регионарных лимфатических узлов, состояние кровотока (УЗИ Допплер),
• контроль проведения пункционной биопсии щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы является одним из наиболее информативных и доступных методов исследования щитовидной железы, проводится как мониторинговый метод в целях профилактического обследования (дети, беременные, люди старше 40 лет, эндокринологические больные и другие группы риска по заболеваниям щитовидной железы) или в качестве дополнительного исследования при появлении вышеперечисленных жалоб. Также УЗИ является важным методом диагностики рецидивов тиреоидита при мониторинге в реконвалисцентном периоде.

УЗИ – признаки тиреоидитов, в зависимости от вида:

• Острый гнойный тиреоидит – размеры нормальные или немного увеличенные, неоднородность эхо-структуры, могут определяться очаги сниженной эхогенности (абсцессы).


• Острый негнойный тиреоидит – размеры не увеличены или увеличены диффузно, пятна со сниженной эхогенностью, при исследовании УЗИ Допплер – увеличение кровенаполнения.


• Подострый тиреоидит де Кервена – размеры железы увеличены, очаги сниженной эхогенности, при исследовании УЗИ Допплер – отсутствие или снижение кровотока железы.


• Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото – диффузно сниженная эхогенность щитовидной железы, наличие очагов повышенной эхогенности. При атрофическом аутоиммунном тиреоидите объем железы уменьшается (до 3-х раз), при гипертрофическом – увеличивается (до 3-х раз), также размеры железы могут быть неизменными. При УЗИ Допплер усиление кровенаполнения, деформация сосудов.


• Хронический фиброзный тиреоидит – диффузное снижение эхогенности щитовидной железы, повышенная плотность паренхимы, при УЗИ Допплер – снижение кровотока.

Сцинтиграфия – метод обследования щитовидной железы, который основан на применении радиоактивных изотопов йода. Так как йод входит в состав гормонов щитовидной железы, при введении радиоактивного йода происходит накопление его в фолликулах щитовидной железы. При помощи специального счетчика гамма-камеры степень и равномерность накопления радиоактивного йода передаются на компьютер, в котором происходит анализ полученных результатов. Метод является безвредным, радиоактивный йод быстро выводится из организма в неизменном виде.

С помощью сцинтиграфии можно определить расположение железы, ее размеры, наличие узлов, аномалий развития.

При тиреоидитах данный метод малоинформативный, редко используется. Важно использование сцинтиграфии при проведении дифференциального диагноза тиреоидитов и новообразования железы (наличие холодных и горячих узлов).

Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) позволяет в полном объеме оценить состояние щитовидной железы и окружающих органов и тканей. Однако не все аппараты КТ и МРТ обладают способностью исследовать щитовидную железу. МРТ имеет преимущества перед КТ из-за отсутствия радиационной нагрузки.

Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – инвазивный метод диагностики, который проводится для дальнейшего цитологического исследования тканей железы. Проводится под контролем УЗИ или без него путем введения в паренхиму железы иглы и забора материала.

Биопсию проводят практически при всех заболеваниях щитовидной железы, метод очень информативный, позволят диагностировать заболевания и новообразования железы на ранней стадии.

Цитологический метод диагностики при тиреоидитах.

Цитологическое исследование при тиреоидитах проводят чаще, чем гистологическое из-за того, что материал для цитологии можно взять в процессе тонкоигольной биопсии, а для гистологии – только как послеоперационный материал (оперативное лечение при тиреоидитах используется нечасто).

Цитология – это микроскопическое исследование клеток биоптата, уступает по информативности гистологическому исследованию. Однако часто остается тем методом, на основании которого выставляется диагноз тиреоидит.

Цитологическая картина в зависимости от вида тиреоидита:

• Острый гнойный тиреоидит . При цитологическом исследовании аспирата выявляют гной: нейтрофилы, некроз. При выявлении данных изменений необходимо бактериологическое исследование – посев на микрофлору, который позволит определить вид бактериального возбудителя, а также чувствительность к антибиотикам.
• Острый негнойный тиреоидит характеризуется асептическим воспалением, в препарате не определяются нейтрофилы, выявляют большое количество лейкоцитов (эозинофилы , лимфоциты , моноциты), при посеве данного материала возбудитель не определяется.
• Подострый тиреоидит характеризуется наличием в препарате нормальных фолликулярных клеток, чередующихся с измененными (мутированными). Также в препарате определяются клетки воспаления: лимфоциты, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные гранулемы (именно по преобладанию данных клеток подострый тиреоидит разделяют на гигантскоклеточный, гранулематозный и лимфоцитарный).
• Хронический аутоиммунный тиреоидит. В цитологическом препарате определяется много клеток, среди которых нет коллоида, практически отсутствуют тироциты. Клетки представлены многообразием иммунных клеток: лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, гигантские клетки В-лимфоцитов и другие.
• При хроническом фиброзном тиреоидите в препарате количество клеток очень скудное, определяется большое количество фибробластов (клетки-предшественники фиброза), разрушенных клеток воспаления (лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки и другие), небольшое количество дистрофически измененных фолликулярных клеток, тироцитов.

Цитологическое исследование щитовидной железы важно при проведении дифференциального диагноза тиреоидита и рака щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида тиреоидита лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания.

Медикаментозное лечение при тиреоидитах

Группа лекарственных препаратов	Название препарата	Механизм действия	Режим приема для взрослых
Тиреоидные препараты	L-тироксин , левотироксин, эутирокс	Тиреоидные препараты содержат гормоны щитовидной железы, используются как заместительная гормональная терапия при наличии гипотиреоза.	Начальная дозировка для взрослых от 25 до 100 мкг/сутки, для детей от 12,5 до 50 мкг/сут., затем постепенно увеличивают дозу на 25 – 50 мкг каждые 2 – 3 недели. Постоянная поддерживающая дозировка подбирается индивидуально в зависимости от эффективности терапии, возраста, переносимости препарата. Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
	Трийодтиронин		Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг каждые 2 – 4 недели до 75 мкг (индивидуально). Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
	Тиреоидин (тироксин + трийодтиронин + йод)		Начальная доза – 12,5 мкг, увеличивают на 25 мкг в сутки до 100 – 150 мкг (индивидуально) Применяют однократно утром после еды или за 2 приема.
	Тиреотом , Новотирал (тироксин + трийодтиронин)		Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг в неделю до 100 мкг (индивидуально). Применяют однократно за 30 минут до завтрака.
Глюкокортикостероиды (гормоны надпочечников)	Преднизолон	Глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием, предотвращают образование аутоиммунных антител к щитовидной железе, снимают интоксикацию, обладают обезболивающим эффектом, влияют на все обмены веществ.	Начинают лечение с дозы 30 – 40 мг/сут., через 2 – 3 нед. дозу постепенно уменьшают на 5 – 10 мг каждые 4 – 7 дней до 10 мг/сутки. 10мг/сут является поддерживающей дозой. Отменять препарат резко нельзя, необходимо постепенно уменьшать дозу и кратность применения. Преднизолон следует принимать утром натощак 2/3 дозы и в 18:00 остальную часть суточной дозы, или однократно утром натощак.
Антибиотики широкого спектра действия	Цефалоспорины (цефтриаксон, цефепим и многие другие), Пенициллины с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав), Другие антибиотики согласно чувствительности возбудителя (макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, аминогликозиды и другие ).	Противомикробное действие препаратов направлено на уничтожение возбудителя, который является причиной острого гнойного тиреоидита.	Согласно инструкции конкретного антибиотического препарата.
Нестероидные противовоспалительные средства	Индометацин, индотард, метиндол, индобене, индовис.	Оказывает противовоспалительное действие на щитовидную железу, снижает риск развития аутоиммунных антител, обладает обезболивающим эффектом.	По 25 мг – 3 – 4 раза в сутки до 4 дней.
	Диклофенак мазь	Оказывает местное противовоспалительное действие на щитовидную железу.	Применяют в виде аппликаций (компрессов) в область щитовидной железы. Рекомендовано 10 процедур по 15 мин.
Бета-блокаторы	Анаприлин, индерал, обзидан,пропранолол.	Обладает антиаритмическим и гипотензивным (снижающее артериальное давление) действием, уменьшает тремор, снимает головные боли, улучшает кровоснабжение сосудов головного мозга. При тиреоидитах используется как симптоматическое средство при тахикардии и других симптомах гипертиреоза.	10 – 20 мг/сут., доза постепенно можно увеличить до 180 мг/сут. Принимают препарат в 2 – 6 приемов.
Иммуномодуляторы	Левамизол , декарис	Обладают иммуномодулирующим и общеукрепляющим эффектом, предотвращают образование аутоиммунных антител.	Принимают по 150 мг/неделю однократно 2 месяца.
Антигистаминные препараты	Тавегил (клемастин) Диазолин (мебгидролин) Лоратадин (кларитин)	Эта группа препаратов уменьшает проницаемость сосудов, уменьшает отек, воздействует на процесс воспаления в щитовидной железе.	Тавегил – 1 мг 2 р/сут. перед едой. Диазолин – 0,1 г 3 р/сут. после еды. Лоратадин – 10 мг 1 р/сут. перед едой.

Лечение острого гнойного тиреоидита:

• Антибиотикотерапия. Назначается антибиотик широкого спектра действия (цефалоспорины или защищенные пенициллины), а при получении результатов посева с чувствительностью к антибиотикам лечение корректируется.
• Антигистаминные препараты .
• Витаминотерапия.
• Хирургическое лечение при наличии абсцессов щитовидной железы.

Лечение острого негнойного тиреоидита:

• Антибиотикотерапия обычно не проводится, так как при этом виде тиреоидита нет инфекционного возбудителя, но при сниженном иммунитете антибиотики назначаются в качестве профилактики.
• Седативные препараты (успокаивающие настойки).
• Нестероидные противовоспалительные средства.
• Витаминотерапия.

Лечение подострого тиреоидита:

• является основным лечением тиреоидита де Кервена.
• Нестероидные противовоспалительные средства назначают в начале лечения с целью обезболивания. Применяют короткий курс внутрь и в виде аппликаций на область щитовидной железы в течение 10 дней.
• Тиреоидны е препарат ы рекомендуются через 1 – 1,5 месяца от начала гормональной терапии при наличии симптомов гипотиреоза, назначаются на 1 месяц. Но при сохранении стойких симптомов гипотиреоза тиреоидные препараты назначаются пожизненно.
• Витаминотерпия .
• Бета-блокаторы как симптоматическая терапия назначаются при наличии тахикардии.

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита:

• Тиреоидные препараты применяют длительное время на несколько месяцев и лет.
• Глюкокортикостероидная терапия внутрь на 3 мес. и местно через кожу в виде физиопроцедур (электродрегинг).
• Иммуномодулирующие препараты назначаются при низкой эффективности тиреоидных и гормональных препаратов.
• Возможно хирургическое лечение.

Лечение хронического фиброзного тиреоидита:

• Хирургическая операция – основной метод лечения фиброзного тиреоидита.
• Тиреоидные препараты рекомендуются пожизненно как заместительная терапия при стойком гипотиреозе.

Виды хирургического лечения при тиреоидитах

Вскрытие абсцесса щитовидной железы с дренированием применяется при остром гнойном тиреоидите с абсцессом щитовидной железы. Проводят под местной анестезией, удаляют разрушенные ткани. Устанавливают дренаж для оттока гноя, вводят антисептические препараты.

Удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия)

Показания для хронических тиреоидитов:

• гипертрофия щитовидной железы 2 степени (хронические тиреоидиты),
• сдавление трахеи и пищевода увеличенной железой,
• рост щитовидной железы на фоне адекватной терапии,
• наличие крупных узлов в железе, подозрение на злокачественные образования.

Противопоказания к удалению щитовидной железы отсутствуют. Сама операция проводится по жизненным показаниям. Перед операцией необходимо обследовать и улучшить состояние сердечно-сосудистой системы, нормализовать уровень глюкозы при сахарном диабете.

Виды операций на щитовидной железе при хронических тиреоидитах:

• частичная резекция щитовидной железы (гемитиреоидэктомия),
• субтотальная резекция (с сохраненним верхних отделов железы),
• тотальная экстирпация щитовидной железы (струмэктомия, удаление всей железы).

Удаление щитовидной железы проводится под общим наркозом. После надреза на коже поперек шеи, хирург выделяет железу, принимая решение об объеме операции. Затем ушивает сосуды и кожу. Оперативный материал подвергается гистологическому исследованию.

Народная медицина и тиреоидиты

Использовать средства народной медицины при заболеваниях щитовидной железы нужно очень осторожно, под контролем врача эндокринолога. Отсутствие своевременного лечения при тиреоидитах может привести к необратимым процессам в железе.

Компрессы на область щитовидной железы
В 200 г сухой полыни залить 200 г горячего свиного смальца, настоять 20 мин., наложить в теплом виде в область шеи на ночь. Рекомендовано ежедневное применение в течение 14 дней. Компрессы эффективны при хронических тиреоидитах.

Настой с морской капустой
50 г морской капусты, 25 г почек сосны, 3 листа подорожника залить 1 л кипятка и поставить на водяную баню на 15 мин., затем добавить 10 г меда и 2 тертых лимона. Продолжить томить смесь на водяной бане еще 15 мин. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в сутки за 20 – 30 мин. до еды в течение одного месяца. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.

Настойка на сосновых почках.
2 пачки измельченных сосновых почек залить до объема 500 мл водкой, настаивать в теплом темном месте 21 день, затем процедить. Этой настойкой натирать области щитовидной железы 3 – 4 раза в сутки до выздоровления. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.

Питание при тиреоидитах

Диета при тиреоидитах должна содержать достаточное количество йода, витаминов, растительной клетчатки, белков, кальция, рацион должен ограничивать содержание жиров и углеводов. Но калорийность питания должна составлять минимум 2000 ккал. Также необходимо принимать достаточное количество жидкости (около 2-х литров).

• морепродукты,
• морская капуста,
• нежирное мясо,
• отруби,
• каши,
• хлеб грубого помола,
• овощи, фрукты,
• молочные продукты (сыр, творог, йогурт, кефир и др.),
• витаминные соки ежедневно.

Болезнь - это здоровая реакция организма на наш нездоровый образ жизни (Л. Сухоруков)

Профилактика тиреоидитов

• Здоровый образ жизни и питания (физические нагрузки, здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на воздухе).
• Профилактика инфекционных и вирусных заболеваний (закаливание, прием витаминов, профилактическая вакцинация).
• Лечение очагов хронической инфекции дыхательных путей, ротовой полости.
• Профилактика ВИЧ и других заболеваний, передающихся половым путем.
• Отказ от самолечения, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, иммуномодуляторов и имммуностимуляторов).
• Своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб для дальнейшего обследования.
• Уменьшение контакта с радиацией.
• Достаточное употребление в пищу продуктов, которые содержат йод.
• Своевременное периодическое профилактическое обследование.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Тиреоидит Хашимото, что это?

Аутоиммунный тиреоидит (или его еще называют аутоиммунным тиреоидитом Хашимото в честь японского хирурга, первооткрывателя этого заболевания) – это вид хронического воспаления щитовидной железы, который характеризуется поражением собственными антителами клеток щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото всегда протекает с нарушением иммунитета, может развиваться в комплексе с другими аутоиммунными заболеваниями.

Особенности аутоиммунного тиреоидита:

• Самое распространенное заболевание щитовидной железы.
• Часто носит наследственный (семейный) характер.
• Может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит, связанный с иммуносупрессией во время беременности.
• Часто болеют дети подросткового возраста и молодые люди.
• Характеризуется длительным бессимптомным течением.
• Может проявляться как увеличением щитовидной железы, так и ее уменьшением.
• Практически всегда проявляется недостатком гормонов щитовидной железы (гипотиреозом).
• Осложнениями аутоиммунного тиреоидита могут быть стойкий гипотиреоз (необходима пожизненная гормональная терапия), «озлокачествление» (перерождение в раковую опухоль), переход в фиброзную форму хронического тиреоидита (часто требует экстирпации железы).
• При своевременном длительном лечении прогноз благоприятный.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита :

• Определение антител к собственным клеткам щитовидной железы: микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ), второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам. При появлении данных антител можно говорить о наличии у пациента аутоиммунного тиреоидита.
• Определение гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4), а также тиреотропного гормона (ТТГ) в крови пациента. При тиреоидите Хашимото уровни гормонов в начале болезни могут быть в норме. При появлении гипотиреоза в первую очередь увеличивается уровень ТТГ, а затем уменьшается уровень Т3 и Т4.
• УЗИ щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может указать на уменьшение или увеличение ее размеров, наличие очагов повышенной или пониженной эхогенности, наличие или отсутствие узлов, деформацию сосудов и увеличение кровенаполнения железы.
• При тонкоигольной биопсии щитовидной железы (инвазивный метод) можно с достоверной вероятностью подтвердить наличие аутоиммунного тиреоидита, исключить онкологическую патологию.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в применении гормональной терапии препаратами гормонов щитовидной железы (L - тироксин) и глюкокортикоидов (преднизолон). Лечение длительное, до нескольких лет, направлено на коррекцию гипотиреоза и на прекращение выработки антител против своих клеток щитовидной железы. Лечение должно проводиться только под наблюдением врача эндокринолога и под контролем анализов крови на гормоны и антитела против щитовидной железы.

Как лечить тиреоидит при беременности?

Беременность часто является толчком к обострению тиреоидита, что связано с особым гормональным и иммунным фоном. Гормоны щитовидной железы влияют практически на все обменные процессы в организме, поэтому нарушения работы щитовидной железы могут негативно отразиться на протекании самой беременности, на состоянии здоровья ребенка и матери после родов. Чаще во время беременности встречается аутоиммунный тиреоидит.

Очень важно своевременно выявить заболевание или его рецидив путем полного обследования щитовидной железы. Для этого необходимо обратиться к врачу эндокринологу, пройти исследование крови на ТТГ, Т3 и Т4, антитела к щитовидной железе, УЗИ щитовидки. При наличии изменений в данных исследованиях необходимо повторно обследоваться каждые три месяца. Если же диагноз тиреоидита подтвержден, то лечение является обязательным для профилактики выкидыша, мертворождения и поражения нервной системы малыша, профилактики стойкого гипотиреоза у матери в будущем.

Для лечения тиреоидита во время беременности применяют L-тироксин (содержит гормон щитовидной железы), препараты йода (йодомарин), препараты кальция и витамина Д3 (кальций Д3). Лечение следует продолжать до родоразрешения и еще минимум 6 месяцев после родов. При тиреоидите чаще проводят кесарево сечение, однако этот вопрос будут решать акушер-гинеколог совместно с эндокринологом индивидуально. Грудное вскармливание на фоне приема препаратов возможно и необходимо для нормального развития малыша.

При адекватном лечении вероятность родить доношенного здорового ребенка очень велика, прогноз благоприятный. Очень важно матери после родов продолжать лечение до полного выздоровления под контролем врача эндокринолога.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
• Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
• Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
• Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Код МКБ-10

Тиреоидит – является воспалительным заболеванием в щитовидной железе. Протекать патология может в нескольких клинических формах и с большим количеством симптомов.

Причины возникновения

Для каждой из форм тиреоидита существуют основные причины, которые приводят к развитию воспалительного процесса.

Для острых форм это могут быть:

• перенесённые острые или хронические инфекционные заболевания. К ним чаще всего относят такие процессы, как тонзиллит, пневмония или сепсис. Возбудитель заносится в ткань железы преимущественно за счёт того, что осуществляется гематогенный заброс содержимого из очага воспаления. Кроме того, это могут хронические вялотекущие воспалительные заболевания, например кариес, синусит или гайморит ;
• при негнойной форме острого тиреоидита воспаление может развиваться на фоне:
  • травматических воздействий;
  • лучевых поражений;
  • приема сильнодействующих лекарственных средств;
  • спонтанного кровоизлияния в ткань;
• причиной подострого тиреоидита является преимущественно вирусная природа. В качестве возбудителя могут быть выделены:
  • аденовирусы;
  • вирус коревой краснухи;
  • ветряной оспы;
  • эпидемического паротита;
  • вирусы, вызывающие грипп.

Кроме того, следует учитывать и факторы риска, при наличии которых вероятность появления тиреоидита повышается. К ним относят:

• женский пол и возраст от 20 до 50 лет. Т.е. это группа репродуктивно активных женщин, у которых гормональный фон изменяется в зависимости от дня цикла;
• обратимые, преходящие нарушения функционирования ткани железы;
• аутоиммунный фактор, который наиболее характерен для подострого тиреоидита;
• наследственность;
• хронический воспалительный процесс в организме, приводящий к угнетению иммунной системы.

Точной причины для развития фиброзного тиреоидита не выявлено. Не исключена роль инфекционного фактора и аутоиммунного поражения.

К предрасполагающим факторам развития фиброзного варианта выделяют:

• перенесённый случай тиреотоксикоза;
• оперативное вмешательство на ткани железы;
• наличие эндемического зоба;
• генетическая предрасположенность;
• наличие аутоиммунных и аллергических заболеваний;
• в анамнезе.

Причин для развития аутоиммунного тиреоидита не существует . Большинство специалистов склоняются к генетическому дефекту тканей или гиперреактивности иммунной системы. Для активации данных процессов существуют предрасполагающие факторы, среди которых:

• наличие в анамнезе тяжелых вирусных заболеваний;
• воздействие неблагоприятных экологических факторов, как избыточное содержание хлора, йода, фтора в поступающих продуктами питания или внешними условиями;
• длительное употребление препараты содержащие йод или гормоны;
• воздействие радиационного облучения или длительной инсоляции;
• перенесённая острая психотравмирующая ситуация, связанный с потерей близкого человека, потерей работы, и т.д.

Также, послеродовой тиреоидит развивается при плохой функциональной активности щитовидной железы на фоне естественных гормональных процессов, угнетающих её активность после рождения ребенка.

Симптомы тиреоидита в зависимости от формы

Острое воспаление щитовидной железы (острый тиреоидит) .

На фото представлен внешний вид шеи при остром тиреоидите

Для острой формы характерно:

• появление уплотнения в ткани железы, возможно образование очага с четкими границами;
• пациент ощущает недомогание, слабость, повышение температуры тела до фебрильных (повышение температуры тела на протяжении длительного времени в пределах 37,1-38,0 °C);
• отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, появление сильных болей в области железы.

Боль может носить колющий или острый характер, в некоторых случаях наблюдается иррадиация в область нижней челюсти, затылка, мочек ушей и кончика языка. Усиление болей связывают с глотанием или кашлем. Кроме общей интоксикации при отсутствии лечения возникает мышечная, суставная и головная боли.

При прощупывании можно обнаружить либо диффузно-увеличенную ткань железы, при прикосновении которой, у пациента возникает нестерпимая боль, либо это четко локализованный очаг. По мере расплавления абсцесса (местного скопления гноя), он из плотной консистенции превращается в мягкий. Со стороны кожных покровов на шее можно отметить выраженное покраснение и гипертермию.

Шейные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными при пальпации.

Негнойный или подострый тиреоидит.

Имеют похожие клинические проявления. Во многом это связано с общим характером патологического процесса. Воспаление носит инфильтративный характер. Именно поэтому, температура тела достигает высоких. Точного начала воспаления пациент назвать не может. Присутствует ощущение слабости, недомогания, потери аппетита. Незначительно выражены боли в области железы, появляется легкая болезненность её ткани, припухлость и гиперемия кожных покровов.

Хронический тиреоидит

Пациента с данной формой воспалительного процесса в ткани железы беспокоит:

• появление затруднений при глотании;
• постоянное ощущение инородного тела в области горла;
• по мере прогрессирования процесса может присоединиться изменение в голосе и дыхании;
• во время еды больные испытывает дискомфорт;
• периодически появляется головная боль, головокружение, нарушение зрительной функции, шум в ушах и т.д.

Железа может быть видна невооруженным глазом (см. фото выше), над поверхностью кожи появляются неравномерные плотные участки, которые не смещаются при пальпации. На шейных сосудах можно увидеть усиленную пульсацию.

Аутоиммунный тиреоидит

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Данная клиническая форма длительное время может протекать без наличия каких-либо симптомов, при этом функциональное состояние железы остаётся ненарушенным. Симптомы и осложнения могут носить стертое течение и маскироваться под видом патологии других органов и систем. Среди них следует отметить:

• снижение настроения, склонность к депрессивным состояниям;
• нарушение памяти, снижение концентрации внимания;
• постоянное чувство сонливости, усталость;
• нарастание массы тела на фоне снижения аппетита;
• уменьшение частоты сердечных сокращений;
• снижение реакции на внешние раздражители;
• волосы становятся тусклыми и ломкими, кожные покровы более сухими;
• появляется склонность к запорам;
• снижается или полностью отсутствует сексуальное влечение;
• изменяется менструальный цикл, появляется склонность к задержкам, с последующими межменструальным кровотечениями, в последствии менструации могут полностью прекратиться;
• на лице можно обнаружить появление отечности и слабой желтизны.

Классификация тиреоидита

Все тиреоидиты можно поделить на несколько видов. Это:

• острая форма процесса;
• подострая форма;
• хроническая форма;
• аутоиммунная форма.

Острая форма подразделяется по локализации процесса, это может быть:

• диффузная форма;
• очаговая.

По типу воспалительного процесса острый тиреоидит можно разделить на:

• гнойное воспаление;
• негнойное.

Подострый тиреоидит разделяется на:

• гранулематозную;
• пневмоцистную;
• лимфоцитарную.

Хронический тиреоидит щитовидной железы в свою очередь подразделяется на следующие виды:

• гипертрофический вариант или хронический тиреоидит Хашимото;
• юношеская лимфоцитарная тиреоидопатия;
• послеродовая форма;
• идиопатическая;
• фиброзная форма.

Хронический тиреоидит имеет определенные закономерности в своем течении, поэтому выделяют несколько основных стадий:

• раннего тиреотоксикоза;
• эутиреоза;
• транзиторного гипотиреоза;
• восстановления.

Гипертрофическую форму можно разделить на несколько подвидов:

• диффузный зоб;
• диффузно-узловой зоб;
• узловой зоб.

Диагностика

При любой из форм тиреоидита диагностика носит схожий характер. Среди них большую роль играет беседа с пациентом, выяснение основных жалоб, возможное уточнение симптомов, характерных для какой-либо формы заболевания. Врачу важно узнать возможные провоцирующие факторы, которые способствовали развитию воспаления.

Проводится внешний осмотр, с оценкой кожных покровов, волос и т.д.

Обязательным моментом в диагностике тиреоидита играет местный осмотр щитовидной железы, с оценкой её размера, структуры, болезненности и наличия патологических образований.

Для подтверждения воспаления щитовидной железы применяют лабораторные и инструментальные методы. Среди которых:

• общий анализ крови . Среди признаков воспалительной реакции определяется лейкоцитарный сдвиг формулы влево, признаки лейкоцитоза за счёт нейтрофильного компонента, увеличение СОЭ;
• гормональное исследование . Исключением является острая фаза воспалительного процесса, так как в это время заболевание имеет стертую картину. Подострый тиреоидит проявляется тем, что может наблюдаться первоначально увеличение количества гормонов с последующим падением. При аутоиммунном процессе идёт увеличение содержания тиреотропного гормона при невысоком содержании Т3 и Т4;
• среди инструментальных методов большой популярностью пользуется ультразвуковое исследование . Он отличается неинвазивностью и высокой точностью полученных результатов. Оценивается не только структура железы с её размерами, но и наличие образований и степень;
• метод сцинтиграфии уточняет величину и характер патологических очагов. При снижении функции будет наблюдаться уменьшение поглощаемых изотопов, при увеличенном поглощении картина приобретает противоположные характер. На фоне фиброзного процесса будут обнаружены неправильные размеры с нечеткими контурами и изменение формы органа.

Лечение

Лечение острого тиреоидита

При остром тиреоидите требуется немедленное лечение, которое будет направлено на устранение возбудителя.

• Основу составляют антибактериальные средства, проявляющие свой эффект в отношении широкого круга бактерий. Среди них самыми распространёнными являются группы пенициллинов и цефалоспоринов . Проводить терапию при тяжелом состоянии лучше на основании чувствительности к антибиотикам, это позволит снизить процент осложнений и сохранить функциональную активность железы.
• Применяются также препараты антигистаминового ряда, они помогают снизить выраженность отека и воспаления тканей. К ним можно отнести Супрастин, Диазолин.
• Из средств, направленных на дезинтоксикацию используют Гемодез, Солевые растворы, Реополиглюкин.

Хирургическое лечение показано в том случае, если обнаружен ограниченный гнойный очаг. С лечебной целью производят вскрытие абсцесса с установкой дренажей.

Лечение хронического и аутоиммунного тиреоидита

Терапия состоит из медикаментозных средств. К ним относятся:

• Тиреоидные препараты. Назначаются в том случае, если по результатам лабораторных исследований выявлено снижение функции. Применение длительное, в некоторых случаях пожизненное, во время приема они компенсируют нехватку собственных гормонов. К ним следует отнести препараты Тироксина и Трийодтиронина.
• Группа глюкокортикостероидов. Данные средства обладают противовоспалительным механизмом. К ним относят Преднизолон и его производные.
• Группа иммуномодуляторов. Данные препараты способствуют стимуляции защитных сил. Часто применение сочетается с гормональными средствами.

Хирургическое лечение применимо только в тех случаях, когда при инструментальных методах определена нетипичная картина патологического процесса. В данном случае, объём операции может быть основан на частичной резекции ткани или полном удалении железы.

Из народных методов часто применяют такие растения, как белую лапчатку. Она способна в незначительной степени компенсировать гормональную недостаточность.

Осложнения

При остром тиреоидите самым частым осложнением является генерализация воспалительного процесса с переходом на соседние органы и ткани, и возможным распространением через кровь.

Может быть гнойное расплавление ткани с потерей функции железы, состояние, которое потребует в дальнейшем назначения заместительной терапии.

Переход на соседние ткани возможен при разрыве гнойного очага, с вовлечением органов расположенных рядом в гнойный процесс, таких как пищевод, трахея, сосуды и т.д. Также, возможно гематогенное распространение возбудителя во все ткани и органы с развитием сепсиса.

Осложнения хронического тиреоидита куда более страшнее. Одним из самых часто встречающихся осложнений, проявляющихся на фоне хронического тиреоидита, является дальнейшее прогрессирование патологии:

• у людей отмечаются нарушения нервной системы. Это будет проявляться раздражительностью, апатией, снижению интереса к жизни, склонностью к депрессивным расстройствам. Люди часто подвергаются развитию панических атак, они теряют интерес к жизни.
• хронический тиреоидит щитовидной железы характеризуется тем, что поражается сердечно-сосудистая система. Это проявляется:
  • тахикардией;
  • брадикардией;
  • острой и хронической сердечной недостаточностью;
• снижается холестерин, что является фактором к развитию раковых заболеваний;
• формирующийся зоб щитовидной железы существенно нарушает жизнь человека. Кроме постоянно присутствующего дискомфорта, появляется нарушение переносимости физической нагрузки, употребления твёрдой пищи, вплоть до употребления только жидких продуктов и возникновения проблем с дыханием в покое;
• клетки зоба могут впоследствии переродиться в злокачественные;
• у женщин хронический тиреоидит Хашимото и аутоиммунный тиреоидит ведет к нарушению репродуктивной функции. Это может выражаться:
  • нарушением менструального цикла;
  • бесплодием или невынашиванием беременности;
• постепенно ухудшается зрение вплоть до развития миопии высокой степени, что ведёт к инвалидизации.

Профилактика

Для того, чтобы предотвратить острый тиреоидит профилактика будет заключаться в соблюдении следующих правил:

1. Следует избегать генерализации островного воспалительного процесса, а также его перехода в хронический тиреоидит щитовидной железы. Поэтому, при первых патологических признаках даже со стороны других систем следует обратиться к специалисту и начать лечение.
2. Вовремя устранять очаги хронической инфекции, предотвращать развитие обострений.
3. Применять меры, направленные на укрепление иммунитета.
4. Избегать травматического воздействия на область шеи и щитовидной железы что может возникать абсолютно случайно.
5. Инсоляцию следует проводить в периоды наименьшей солнечной активности, ограничить посещение солярия.
6. Женщинам репродуктивного возраста следует регулярно посещать гинеколога, чтобы исключить развитие дисгормональных патологий.

Для хронического и аутоиммунного тиреоидита меры профилактики направлены на предотвращение возможных причин. Как правило, специфических мер в данном случае не существует. К ним следует отнести:

1. Людям, с имеющейся наследственной предрасположенностью следует регулярно посещать эндокринолога и проводить лабораторную и инструментальную диагностику.
2. При выявленных начальных изменениях требуется как можно раньше начать медикаментозное лечение, это поможет в значительной степени скомпенсировать состояние.
3. Предотвратить воздействие радиации, переохлаждений, травматических воздействий.

Прогноз

Тиреоидиты имеют относительно благоприятный прогноз. При своевременной диагностике заболевания, быстро наступает компенсация, которая клинически может не проявляться. В случае наличия осложнений, возникших на фоне воспаления в щитовидной железе, можно добиться значительного улучшения состояния.

При отсутствии лечения прогноз будет относительно неблагоприятным.

Видеозаписи по теме

Похожие записи