(лат. cholera (греч. cholera, от chole желчь + rheo течь, истекать)) - острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти Холе?ра

Возбудитель-вирион Vibrio cholerae, Имеет вид –мелких,слегка изогнутых палочек. Спор и капсул не образует. Подвижен за счет длинного жгутика в конце клетки. Аэроб хорошо растет на простых питательных средах. Устойчив во внешней среде. Чувствителен к высыханию,прямому солнечному свету.кипячение убивает его в течении 1 минуты. Чувствителен к слабым концентрациям серной и хлористоводородной кислоте и дез.растворам. Этиология

Источник: больные люди транзиторные выделители больные в инкубационный период Механизм заражения: фекально –оральный Эпидемиология Торговый рынок, на котором продают среди прочего мясо, расположен рядом со свалкой.

Путь передачи: Водный Пищевой контактно –бытовой Сезонность: лето -осень Восприимчивость всеобщая Стойкий иммунитет

Входные ворота- пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, в благоприятной щелочной среде начинают размножаться. Патогенез тонкий кишечник

Инкубационный период: длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует - от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов. Клиническая картина

По данным ВОЗ: «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней. В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания»

Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения: Лёгкая степень Среднетяжёлая степень Тяжёлая степень

Однократными жидкий стул и рвота Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Жалобы: сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Через 1-2 дня всё прекращается. Лёгкая степень

Начало острое, стул до 15-20 раз в сутки, постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. обильная рвота без тошноты. Среднетяжёлая степень

Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4-6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия. Тургор

Обезвоживания с утратой 7-9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). Частый, обильный и водянистый стул Рвота Выраженные судороги мышц Артериальное давление падает Пульс слабый,частый Одышка Цианоз Олигурия или анурия. Тяжёлая степень водянистый стул Одышка

Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. болезненность в эпигастрии и околопупочной области. слабость и неукротимая жажда.

Особенности холеры у детей Тяжёлое течение. Раннее развитие и выраженность дегидратации. Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы. Чаще наблюдаются судороги. Повышенная склонность к гипокалиемии Повышение температуры тела.

I степень - потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;II степень - потеря 4 - 6 % первоначальной массы тела;III степень - потеря 7 - 9 % первоначальной массы тела;IV степень - более 9 % первоначальной массы тела. Степени обезвоживания I степень III степеньIV степень

сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляется симптом «рука прачки»; уменьшением объёма стула до полного его прекращения. «рука прачки»; При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) - симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов

Гиповолемический шок Острая почечная недостаточность олигурия, анурия Нарушение функции ЦНС: судороги, кома Осложнения Острая почечная недостаточность Гиповолемический шок

Диагностика: Данные анамнеза: эндемичный район, известная эпидемия. Клиническая картина. Лабораторные данные

Лечение Срочная госпитализация Восстановление и поддержание ОЦК и электролитного состава тканей: регидратация. Может проводиться орально или парентерально. Растворы:Рингера,препараты калия. Этиотропная терапия тетрациклин. доксициклин эритромицин энтеросорбентами Лигнин (Полифепан), Смекта

Профилактика Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов Соблюдение санитарно-гигиенических мер. Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген - анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3-6 мес.) период действия.

Возбудитель холеры относится к роду Vibrio. Это изогнутая, грамотрицательная, не образующая споры палочка, имеющая один полярно расположенный жгутик. По чувствительности к специфическому фагу (IV тип по Мукерджи) различают два биотипа холерного вибриона классический (возбудитель азиатской холеры) и Эль-Тор. Каждый из них по 0-антигену подразделяется на 3 серологических типа: Огава (АВ), Инаба (АС) и редко встречающийся Гикошима (АВС), который некоторые авторы рассматривают как вариант серотипа Огава. Н-антиген холерных вибрионов общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют термолабильный экзотоксин холероген (относительная молекулярная масса 8284 кд). Он состоит из комплекса тяжелой субъединицы А, активирующей аденилатциклазу, и субъединицы В, представленной 46 легкими цепями и обеспечивающей связывание холеро- гена с рецепторами эпителиальных клеток тонкой кишки.

Биолого-патогенетические свойства возбудителя Миновав желудочный барьер, вибрионы попадают в тонкую кишку с благоприятной для них средой и заселяют (колонизируют) поверхность кишечного эпителия. Процесс колонизации включает в себя хемотаксис вибрионов к слою слизи, покрывающему верхушки ворсинок тонкой кишки, проникновение через эту слизь, адгезию к рецепторам на исчерченной каемке кишечных эпителиоцитов и размножение на поверхности эпителия ворсинок и крипт. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. В желудке при рН не менее 5,5 вибрионы не обнаруживаются, в стуле их концентрация достигает (иногда ^Ю9).

Размножившись до определенной концентрации, возбудитель вызывает заболевание посредством вырабатываемого им холерогена. Основную роль в развитии болезни играют вибрионы, которые находятся в тесной связи со слизистой оболочкой тонкой кишки, так как они выделяют холероген в непосредственной близости от его рецепторов на эпителиальных клетках ган- глиозида GM1. После прикрепления холерного токсина к ганглиозиду субъединица А проходит через мембраны внутрь эпителиальной клетки, где происходит высвобождение фрагмента А1. Последний энзиматически расщепляет НАД и передает его АДФ-рибозную половину на регуляторный протеин аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита. В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания цАМФ одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Связывание холерного токсина с рецепторами на эпителиальных клетках происходит чрезвычайно быстро (через 13 мин); биохимические изменения в клетке являются необратимыми. Возникающее заболевание сопровождается потерей огромных количеств жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Эта жидкость по составу отличается как от экссудата, так и от транссудата и ближе к составу кишечного секрета.

Восприимчивость К холерному вибриону восприимчивы люди всех возрастов. Чаще и тяжелее болеют холерой лица, злоупотребляющие алкоголем или перенесшие резекцию желудка. Кислотность желудочного сока играет важную роль в определении минимальной инфицирующей дозы в опытах на добровольцах при нейтрализации желудочного сока гидрокарбонатом натрия количество вибрионов, необходимых для воспроизведения специфического процесса у человека, уменьшается с 10" до 10410Ь микробных клеток.

Клинические особенности Инкубационный период при холере длится от 1 до 5 дней. Клинические проявления холеры весьма варьируют, и тяжесть клинического течения определяется степенью обезвоживания. Заболевание начинается обычно внезапно. Первым клинически выраженным признаком холеры является понос. Типичные холерные испражнения представляют собой водянистую, мутновато- беловатую жидкость с плавающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисовый отвар и не имеют запаха. Мышечная слабость и судороги в икроножных мышцах ранние симптомы холеры. Вслед за жидким стулом появляется обильная повторная рвота, быстро приводящая к декомпенсированному эксикозу. Кожные покровы становятся цианотичными, холодными на ощупь, черты лица заостряются, глаза и щеки западают. Кожа кистей рук морщинистая («руки прачки»), голос сиплый, вплоть до афонии. У больных с тяжелой формой холеры отмечается гипо-термия. Из-за ее постоянства терминальная форма холеры (IV степень дегидратации) получила название «алгидная». Алгид (декомпенсированное обезвоживание) сопровождается нарушением деятельности основных систем организма сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной.

Иммунологическая диагностика Обнаружение антигена. Возбудитель холеры и его специфические антигены (корпускулярный, растворимый, холероген) выявляют в фекалиях, рвотных массах, крови, дуоденальном и кишечном содержимом, желчном пузыре, в объектах окружающей среды (смывы с различных предметов), в воде открытых водоемов, сточных водах, гидробионтах и др.

Из современных методов индикации антигенов холерного вибриона наибольшее распространение получила РНГА, чувствительность которой с антительными эритроцитарными диагностикумами составляет " бактерий в 1 мл или 0,04 мкг/мл 0-антигена. При клинически выраженных формах холеры, когда в испражнениях больных содержится огромное количество вибрионов (10"109 в 1 мл), прямое исследование фильтратов прогретых на водяной бане испражнений в РНГА с антительным диагностикумом позволяет дать ответ о наличии специфического антигена уже через 2-3 ч. Рвотные массы больных, испражнения вибриононосителей и контактных лиц, содержащие меньшее количество вибрионов, целесообразно исследовать после предварительного 6- часового подращивания на 1% пептонной воде. При исследовании испражнений и рвотных масс оказалось, что лишь в 52% случаев диагноз холеры был подтвержден бактериологически у больных, в анамнезе значительной части которых имелось указание на употребление антибиотиков при появлении первых признаков заболевания. С помощью РНГА заболевания холерой удалось дополнительно установить еще у 21 % больных [Поляков И. И. и др., 1973]. При исследовании испражнений, содержимого кишечника и желчного пузыря умерших от острых кишечных заболеваний, испражнений здоровых лиц и проб воды обычно в практических условиях наблюдали полное совпадение результатов серологического и бактериологического методов исследования, что позволяет считать РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом достаточно надежным экспресс-методом при массовом обследовании на холеру.

Некоторыми авторами при индикации специфических антигенов холерного вибриона отдается предпочтение РТНГА. Холерные диагностикумы для этой реакции готовят из бараньих или человеческих О (I) группы эритроцитов, сенсибилизированных холерными 0-антигенами. Чувствительность метода бактерий в 1 мл при исследовании нативных испражнений и 10"105 после предварительного подращивания. Минимальное количество 0-антигена, выявляемого с помощью РТНГА, равно 0,040,16мкг/мл. РТНГА дает положительные результаты у 91% больных холерой, у 40% ре-конвалесцентов и 12% контактировавших с больными, 0-антиген холерного вибриона может быть определен через 1 мес от начала заболевания в фекалиях у всех переболевших людей, а спустя 56 мес у половины обследованных, что, по-видимому, свидетельствует о более длительной экскреции специфического антигена в нежизнеспособной форме. Совпадение результатов бактериологического метода и РТНГА, по различным данным, наблюдается в 63100% случаев. Имеющиеся материалы дают основание считать целесообразным широкое испытание РТНГА. Положительную оценку при диагностике холеры получил МФА, позволяющий выявлять холерные вибрионы при содержании их не менее 10° в 1 мл. Использовать МФА целесообразно при исследовании нативного материала от больных и трупов. У больных холерой положительные результаты с помощью МФА были получены в течение 2 ч в 7090% наблюдений при полном совпадении с результатами бактериологического анализа. Применение МФА при исследовании воды и смывов возможно лишь после предварительного подращивания или концентрирования материала. Представляется перспективным использование иммунотушевой окраски холерных вибрионов.

Иммунитет После болезни у человека вырабатывается выраженный иммунитет, который сохраняется длительное время, поэтому случаи повторных заболеваний холерой крайне редки. Опыты на добровольцах показали, что в течение 3 лет (срок наблюдения) люди, переболевшие холерой в результате экспериментального заражения, оставались устойчивыми к повторному заражению холерными вибрионами .

Основная роль в иммунитете к холере принадлежит антителам, продуцируемым местно (в кишке), хотя определенный вклад в защиту вносят циркулирующие антитела при высоких их концентрациях, когда они проникают в просвет кишки из крови, что подтверждено экспериментами на животных. Более высокий уровень защиты наблюдается при синергическом действии антибактериальных и антитоксических антител в кишке. Основная роль антибактериальных SIgA состоит в том, чтобы препятствовать хемотаксису вибрионов к эпителию и прилипанию их к поверхности слизистой оболочки кишечника в результате блокирующего действия на структуры для прилипания (лиганды) на поверхности бактериальных клеток. Снижение колонизации и адгезии холерных вибрионов способствует более быстрому их выведению из кишечника при перистальтике и тем самым уменьшает возможность приживления возбудителя в кишечном тракте. Действие кишечных IgA-антител против холерогена обусловлено главным образом блокадой его В-субъединицы, что препятствует связыванию токсина с ганглиозидом GM1 на поверхности эпителиоцитов. Антитела, блокирующие токсический сайт на А-субъединице холерогена, оказывают меньшее защитное действие.

Список использованной литературы 1. Л.Б. Хазенсон, Н.А. Чайка: Иммунологические основы диагностики и эпидемологического анализа кишечных инфекций. «Медицина», В.Д. Тимаков, В.С. Левашев, Л.Б.Борисов: Микробиология. «Медицина», Лекция по теме. 4. Методическая разработка кафедры.

Патогенез: Проходя через ЖКТ, часть холерных вибрионов погибает в кислой среде желудка, часть проникает в тонкий кишечник, где щелочная среда и продукты распада белков способствуют их размножению.

ХВ колонизируют слизистую оболочку кишки, не проникая в энтероциты. Накапливаясь в большом количестве, ХВ вырабатывают экзотоксин. Механизм действия холерного токсина заключается в превращении аденилатциклазы энтероцитов в постоянно активную форму, что нарушает реабсорбцию ионов натрия и хлора и повышает секрецию хлорид-ионов. Вслед за увеличением осмотического давления кишечного содержимого в просвет кишечника устремляется вода.

Профузная диарея обусловливает нарастающее обезвоживание организма, потерю калия и натрия.

Нарушается баланс электролитов, развивается гиповолемия.

ХОЛЕРА

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Потеря жидкости, достигающая 8-10% от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию алгида (от лат. algidus – холодный).

В клиническом отношении алгид характеризуется падением артериального давления (вплоть до его

исчезновения), снижением температуры тела до 34 ° С , резкой одышкой (до 55-60 дыханий в мин), выраженным общим цианозом кожных покровов, судорогами мышц конечностей, живота, лица, афонией. Резко снижается тургор кожи, отмечается симптом «руки прачки».

Но в основном отмечаются случаи средней тяжести и легкого течения холеры, проявляющиеся диарейным синдромом с частотой стула от 5 до 20 раз в сутки и дегидратацией. Стул водянистый, с примесью слизи, напоминает рисовый отвар.

ХОЛЕРА

Стадии развития:

1. Холерный энтерит

2. Холерный

гастроэнтерит

3. Алгидный период

ХОЛЕРА

Холерный энтерит:

1. Отек и полнокровие слизистой оболочки

2. Гиперсекреция бокаловидных клеток

3. Очаговые кровоизлияния в слизистой оболочке

Холерный гастроэнтерит:

1. Вакуолизация эпителиальных клеток и потеря ими микроворсинок

2. Десквамация эпителия

3. Серозно-геморрагический энтерит и гастрит

ХОЛЕРА Алгидная форма

1. Раннее и резко выраженное трупное окоченение. Труп имеет вид, напоминающий «позу борца или боксера».

2. Запавшие щеки и глаза, подсохшая роговица, резко выступающий рот и подбородок.

3. Кожа землистого цвета, синюшна на кончике носа, пальцах рук, мочках уха. Трупные пятна багрово-фиолетового цвета. На разрезе кожа, подкожная клетчатка, мышцы сухие.

4. Кровь темная, густая, напоминает «смородиновое желе».

5. Серозные оболочки (брюшина, плевра, перикард) - полнокровны, с точечными кровоизлияниями, сухие. Серозная оболочка тонких кишок может иметь «мраморный вид» (неравномерно полнокровная). Возможен слизистый выпот на серозном покрове брюшины и кишечника.

6. В тонком кишечнике значительное количество содержимого хлопьевидного характера, без цвета и запаха, напоминающего «рисовый отвар», иногда с примесью крови или желчи.

ХОЛЕРА Алгидная форма

7. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, полнокровная, отекшая, с мелкоочаговыми кровоизлияниями и отрубевидным налетом.

8. Лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки набухшие, нередко окружены венчиком кровоизлияний.

9. Лимфоузлы у корня брыжейки увеличены, плотные, на разрезе сочные.

В целом изменения в тонком кишечнике обозначают как острейший серозный или серозно-геморрагический энтерит . 10. В желудке острый серозно-геморрагический гастрит. Слизистая набухшая, гиперемирована, с очаговыми кровоизлияниями.

11. Толстый кишечник чаще без видимых изменений. Могут иметь место полнокровие и отек слизистой, мелкие кровоизлияния.

ХОЛЕРА Алгидная форма

12. Желчный пузырь растянут мутноватой или светлой водянистой желчью («белая желчь»). В других случаях содержимое густое, черного цвета. Слизистая пузыря полнокровна, с кровоизлияниями.

13. В печени дистрофические изменения жирового и белкового характера.

Снижение тургора кожи

Холерный тифоид

- Осложнение, возникающее в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры.

- Исчезают признаки обезвоживания, менее резко выражено трупное окоченение, нет морщинистости кожи, цианоза, кровь в сосудах жидкая.

- Изменения в тонком кишечнике м.б. лишь на ограниченных участках в виде очагов дифтеритического воспаления.

- На месте пейеровых бляшек слизистая оболочка некротизирована до слизистого слоя.

- В просвете кишок жидкое или полужидкое содержимое обычного цвета и запаха.

- Основные изменения развиваются в тонком кишечнике в виде фибринозного, чаще дифтеритического воспаления слизистой оболочки с серовато-зелеными наложениями и возможным образованием язв, напоминающие изменения при дизентерии. Возможны катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

Холерный тифоид

- Почки увеличены, капсула напряжена, легко снимается. Корковое вещество расширено, в мозговом – полнокровие пирамид, слизистой лоханок.

- Печень с признаками зернистой и жировой дистрофии.

- Селезенка обычно увеличена, иногда с инфарктами.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – острое инфекционное заболевание,

характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно- сосудистой, нервной и выделительной систем.

Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae

Источник инфекции : больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель.

Механизм передачи : преимущественно воздушно-капельный, но возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы).

Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин . Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному.

Холера (желчеистечение) - острая особо опасная кишечная инфекция (карантинная болезнь), вызываемая Vibrio cholerae, серогрупп О1 и 0139, характеризующаяся токсическим поражением тонкого кишечника (острый гастроэнтерит), нарушением водно- солевого баланса и высокой летальностью.

Холера как особо опасная инфекция способна к:

внезапному появлению быстрому распространению массовому охвату населения

характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью, нередко наступающей в первые часы болезни.

История

Заболеваемость холерой с древнейших времен регистрировалась на полуострове Индостан, особенно в период военных действий. Природными очагами являются бассейны рек Ганга и Брахмапутра в Индии и Бангладеш. В Европу и в Россию холера проникала через Ближний Восток, Египет. Начиная с 1816 г., человечество пережило 7 пандамий холеры, и каждая из них уносила миллионы человеческих жизней.

1- Индия-1816 г.

2- Индия-1828 г.

3- Индия -1844-1864 г.

4- Индия -1865-1875 г.

5- Индия -1883-1896 г.

6-Аравия – 1900-1926 г.

7- Индонезия- с1961 г. по сегодняшнее время.

В 1884 г. Р. Кох открыл холерный вибрион («запятая Коха» или классический вибрион холеры). В 1906 г. в Египте F. Gotschlich выделил на карантинной станции Эль-Тор из трупов паломников - мусульман, умерших при явлении диареи, гемолитический вибрион, названный затем V. eltor . Роль вибриона eltor в патологии человека осталась сомнительной. В 1939 г. S. de Moor описал сезонные диареи на о. Сулавеси (Индонезия), при которых постоянно выделялся V. eltor. В 1961 г. на о. Сулавеси разразилась жестокая эпидемия, которая переросла в VII пандемию. В 1962 г. состоялось внеочередное заседание экспертного комитета ВОЗ, на котором впервые было принято решение считать V. eltor такими же возбудителями холеры, как и классический (Коховский) вибрион.

Раньше было принято холеру называть азиатской. В настоящее время более половины общей заболеваемости в мире приходится на африканский континент, в ряде стран которого сформировались эндемические очаги, являющиеся плацдармом для крупных эпидемий, особенно в условиях растущего международного общения.

В начале 1993 г. появились сообщения о случаях холеры в Юго-Восточной Азии, вызванных вибрионами серогруппы «0139».

Холерные вибрионы серогруппы 0139 «Бенгал» принято считать возбудителями эпидемической холеры.

Классификация по Берги

Семейство Vibrionaceae (5 родов):

Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium, Zucibacterium

род Vibrio (5 видов):

V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, V.vulnificus, V.costicola

Биовары V. cholerae (4 биовара):

b. cholerae, b. eltor, b. proteus, b. albensis

Серогруппы V. cholerae

Фаговары V.cholerae – 1, 2, 3, 4, 5 (Мукерджи 1959) Фаговары V.eltor – 1,2,3,4,5,6 (Вази 1968)

Семейство Vibrionaceae

род Vibrio

вид V. cholerae

Серогруппа 01

Серовары: Инаба-АС Огава-АВ Гикошима-АВС

Фаговары:	V. cholerae - IV

Морфологические свойства

Холерный вибрион имеет форму изогнутой или прямой палочки , один полярно расположенный жгутик – его размер в несколько раз превышает длину клетки. В

висячей или раздавленной капле можно наблюдать подвижность вибрионов, которую сравнивают с «полетом

ласточки». В старых культурах наблюдаются

инволюционные нитевидные, кокковидные формы. Под действием пенициллина образуются фильтрующиеся L-

формы . Имеют фимбрии . Споры и капсулы не образуют.

В мазках из чистой культуры располагаются в виде нежной паутинки . Хорошо красятся водным фуксином

Пфейфера или карболовым фуксином Циля, грамотрицательные микробы. Могут располагаться в окрашенных мазках из исследуемого материала в виде «стаек рыб».

Тип дыхания: факультативные анаэробы, но лучше растут в аэробных условиях.

Тип питания: хеморганотрофы с окислительным и бродильным типами метаболизма.

Культуральные свойства

Хорошо растут на простых питательных средах, но требовательны к рН-среды. Среда должна быть щелочной (рН 8,5-9,0)

На жидких средах (среда обогащения – 1% пептонная вода; среда накопления- 1% пептонная вода с теллуритом калия) вибрионы растут в виде помутнения, поверхностной нежной пленки, которая разрушается при встряхивании. На 1 % пептонной воде (рН 9,0) вибрионы опережают рост энтеробактерий и вырастают через 6-8 ч (при наличии теллурита калия через 12-24 ч.).

Патогенез: Проходя через ЖКТ, часть холерных вибрионов погибает в кислой среде желудка, часть проникает в тонкий кишечник, где щелочная среда и продукты распада белков способствуют их размножению.

ХВ колонизируют слизистую оболочку кишки, не проникая в энтероциты. Накапливаясь в большом количестве, ХВ вырабатывают экзотоксин. Механизм действия холерного токсина заключается в превращении аденилатциклазы энтероцитов в постоянно активную форму, что нарушает реабсорбцию ионов натрия и хлора и повышает секрецию хлорид-ионов. Вслед за увеличением осмотического давления кишечного содержимого в просвет кишечника устремляется вода.

Профузная диарея обусловливает нарастающее обезвоживание организма, потерю калия и натрия.

Нарушается баланс электролитов, развивается гиповолемия.

ХОЛЕРА

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Потеря жидкости, достигающая 8-10% от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию алгида (от лат. algidus – холодный).

В клиническом отношении алгид характеризуется падением артериального давления (вплоть до его

исчезновения), снижением температуры тела до 34 ° С , резкой одышкой (до 55-60 дыханий в мин), выраженным общим цианозом кожных покровов, судорогами мышц конечностей, живота, лица, афонией. Резко снижается тургор кожи, отмечается симптом «руки прачки».

Но в основном отмечаются случаи средней тяжести и легкого течения холеры, проявляющиеся диарейным синдромом с частотой стула от 5 до 20 раз в сутки и дегидратацией. Стул водянистый, с примесью слизи, напоминает рисовый отвар.

ХОЛЕРА

Стадии развития:

1. Холерный энтерит

2. Холерный

гастроэнтерит

3. Алгидный период

ХОЛЕРА

Холерный энтерит:

1. Отек и полнокровие слизистой оболочки

2. Гиперсекреция бокаловидных клеток

3. Очаговые кровоизлияния в слизистой оболочке

Холерный гастроэнтерит:

1. Вакуолизация эпителиальных клеток и потеря ими микроворсинок

2. Десквамация эпителия

3. Серозно-геморрагический энтерит и гастрит

ХОЛЕРА Алгидная форма

1. Раннее и резко выраженное трупное окоченение. Труп имеет вид, напоминающий «позу борца или боксера».

2. Запавшие щеки и глаза, подсохшая роговица, резко выступающий рот и подбородок.

3. Кожа землистого цвета, синюшна на кончике носа, пальцах рук, мочках уха. Трупные пятна багрово-фиолетового цвета. На разрезе кожа, подкожная клетчатка, мышцы сухие.

4. Кровь темная, густая, напоминает «смородиновое желе».

5. Серозные оболочки (брюшина, плевра, перикард) - полнокровны, с точечными кровоизлияниями, сухие. Серозная оболочка тонких кишок может иметь «мраморный вид» (неравномерно полнокровная). Возможен слизистый выпот на серозном покрове брюшины и кишечника.

6. В тонком кишечнике значительное количество содержимого хлопьевидного характера, без цвета и запаха, напоминающего «рисовый отвар», иногда с примесью крови или желчи.

ХОЛЕРА Алгидная форма

7. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, полнокровная, отекшая, с мелкоочаговыми кровоизлияниями и отрубевидным налетом.

8. Лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки набухшие, нередко окружены венчиком кровоизлияний.

9. Лимфоузлы у корня брыжейки увеличены, плотные, на разрезе сочные.

В целом изменения в тонком кишечнике обозначают как острейший серозный или серозно-геморрагический энтерит . 10. В желудке острый серозно-геморрагический гастрит. Слизистая набухшая, гиперемирована, с очаговыми кровоизлияниями.

11. Толстый кишечник чаще без видимых изменений. Могут иметь место полнокровие и отек слизистой, мелкие кровоизлияния.

ХОЛЕРА Алгидная форма

12. Желчный пузырь растянут мутноватой или светлой водянистой желчью («белая желчь»). В других случаях содержимое густое, черного цвета. Слизистая пузыря полнокровна, с кровоизлияниями.

13. В печени дистрофические изменения жирового и белкового характера.

Снижение тургора кожи

Холерный тифоид

- Осложнение, возникающее в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры.

- Исчезают признаки обезвоживания, менее резко выражено трупное окоченение, нет морщинистости кожи, цианоза, кровь в сосудах жидкая.

- Изменения в тонком кишечнике м.б. лишь на ограниченных участках в виде очагов дифтеритического воспаления.

- На месте пейеровых бляшек слизистая оболочка некротизирована до слизистого слоя.

- В просвете кишок жидкое или полужидкое содержимое обычного цвета и запаха.

- Основные изменения развиваются в тонком кишечнике в виде фибринозного, чаще дифтеритического воспаления слизистой оболочки с серовато-зелеными наложениями и возможным образованием язв, напоминающие изменения при дизентерии. Возможны катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

Холерный тифоид

- Почки увеличены, капсула напряжена, легко снимается. Корковое вещество расширено, в мозговом – полнокровие пирамид, слизистой лоханок.

- Печень с признаками зернистой и жировой дистрофии.

- Селезенка обычно увеличена, иногда с инфарктами.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – острое инфекционное заболевание,

характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно- сосудистой, нервной и выделительной систем.

Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae

Источник инфекции : больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель.

Механизм передачи : преимущественно воздушно-капельный, но возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы).

Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин . Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному.