Частичное или полное сращение I шейного позвонка и затылочной кости черепа. Ассимиляция атланта может не сопровождаться клинически значимыми нарушениями. В других случаях она приводит к сдавлению структур краниовертебральной области (верхнего шейного отдела спинного мозга и продолговатого мозга), ограничению подвижности в верхнем шейном отделе позвоночника и развитию нестабильности сегментов нижнего шейного отдела. Диагностируется ассимиляция атланта путем рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника и краниовертебрального перехода, дополнительно проводится Эхо-ЭГ, РЭГ, ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга, МРТ шейного отдела позвоночника. Лечится ассимиляция атланта в основном консервативными методами. Хирургические вмешательства проводятся с целью декомпрессии мозговых структур.

Общие сведения

Развитие патологических изменений, которыми сопровождается ассимиляция атланта, может происходить двумя путями. Первый путь связан с тем, что ассимиляция атланта вызывает сужение и нарушение конфигурации большого затылочного отверстия, в результате чего возникает сдавление структур продолговатого мозга и верхних сегментов шейного отдела спинного мозга. Второй патогенетический механизм обусловлен тем, что ассимиляция атланта приводит к сокращению амплитуды движений в верхнешейном отделе позвоночника. Ограничение движений в верхнем отделе за счет компенсаторных механизмов приводит к развитию повышенной подвижности в нижнем отделе шейного сегмента позвоночника. В результате гипермобильности увеличивается нагрузка на СIV-СV и СV-СVI межпозвонковые диски. Так может возникнуть их избыточная изношенность, ведущая к формированию нестабильности позвоночника на этом уровне.

Симптомы ассимиляции атланта

Нерезко выраженная ассимиляция атланта характеризуется бессимптомным течением и может на протяжении всей жизни пациента не давать о себе знать. Клинически значимая ассимиляция атланта дебютирует обычно после 20 лет. Ее проявления зависят от степени сращения атланта с затылочной костью и сочетания с другими врожденными аномалиями.

Ассимиляция атланта проявляется головными болями, которые могут иметь приступообразный характер и сопровождаться вегетативными реакциями: повышенной потливостью, тахикардией , колебаниями артериального давления, чувством жара в теле или наоборот зябкостью. При нарушении оттока цереброспинальной жидкости ассимиляция атланта проявляется чувством давления на глазные яблоки, тошнотой и рвотой. Возможны нарушения сна и боли в шее. Болевой синдром с локализацией болей в шейном отделе позвоночника зачастую появляется, если ассимиляция атланта сопровождается нестабильностью нижнешейных сегментов. Интенсивность боли может нарастать после физической нагрузки. При осмотре у таких пациентов выявляется повышенный тонус мышц шеи.

Ассимиляция атланта, приводящая к сдавлению верхних сегментов спинного мозга, обычно не сопровождается выраженной компрессионной миелопатией с тяжелыми двигательными нарушениями. Как правило, она проявляется легкими диссоциированными расстройствами чувствительности в области нижних шейных дерматомов, для выявления которых необходим тщательный неврологический осмотр. Если ассимиляция атланта приводит к сдавлению структур продолговатого мозга, то наблюдаются признаки поражения выходящих из него черепно-мозговых нервов. Сдавление IX-XII пар проявляется нарушением глотания с поперхиванием во время еды, дезартрией, осиплостью голоса, снижением вкусовых ощущений. Поражение VIII пары черепно-мозговых нервов (преддверно-улитковый нерв) сопровождается развитием тугоухости , головокружением и появлением нистагма , VII пары - невритом лицевого нерва .

Диагностика ассимиляции атланта

Клинические проявления, сопровождающие различные варианты ассимиляции атланта, и данные неврологического осмотра позволяют неврологу заподозрить нарушения, локализующиеся в шейном отделе позвоночника и краниовертебральной области. Для выявления ассимиляции атланта необходимо проведение рентгенографии позвоночника в шейном отделе с захватом затылочной кости. Такое исследование в прямой и боковой проекциях позволяет визуализировать место сращения. На стандартных и функциональных рентгенограммах часто обнаруживаются признаки нестабильности СIV-СV и СV-СVI, которой сопровождается ассимиляция атланта: изменение высоты межпозвонковых дисков, смещение позвонков и нарушение параллельности их суставных поверхностей.

В ходе стандартного первичного обследования (ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ) у пациентов с ассимиляцией атланта обычно определяется лишь повышенное внутричерепное давление. В случаях, когда ассимиляция атланта сопровождается симптомами поражения продолговатого мозга, необходимо исключение другой церебральной патологии: опухоли головного мозга, сирингомиелической кисты,

Ассимиляция атланта

Ассимиляция атланта - частичное или полное сращение I шейного позвонка и затылочной кости черепа. Ассимиляция атланта может не сопровождаться клинически значимыми нарушениями. В других случаях она приводит к сдавлению структур краниовертебральной области (верхнего шейного отдела спинного мозга и продолговатого мозга), ограничению подвижности в верхнем шейном отделе позвоночника и развитию нестабильности сегментов нижнего шейного отдела. Диагностируется ассимиляция атланта путем рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника и краниовертебрального перехода, дополнительно проводится Эхо-ЭГ, РЭГ, ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга, МРТ шейного отдела позвоночника. Лечится ассимиляция атланта в основном консервативными методами. Хирургические вмешательства проводятся с целью декомпрессии мозговых структур.

Симптомы ассимиляции атланта

Ассимиляция атланта заключается в том, что его боковые массы или дуги частично или полностью сливаются с затылочной костью. Различают:

1) ассимиляцию атланта в виде полуатланта, когда к затылочной кости прикрепляются боковая масса и поперечный отросток;

2) полное слияние боковых масс атланта без поперечных отростков;

3) прирастание передней и частично задней дуги атланта;

4) слияние суставных отделов и половины атланта.

Конкресценция атланта не предполагает его гипоплазию

У всех пациентов с данной патологией из числа больных с аномалиями черепа, головного мозга и краниовертебральной зоны, как правило, имеются фенотипические признаки, позволяющие предположить наличие аномалий краниовертебральной области:

• кривошея
• укороченная шея
• неправильная посадка головы
• ограничение движений в шейно-затылочном сегменте
• ограничение подвижности головы из стороны в сторону

Если патологическая сегментация обусловлена блоком задней дуги атланта с задним краем большого затылочного отверстия, то деформируется вырезка вертебральной артерии с последующим уменьшением диаметра просвета сосуда и возникновением вазодинамических расстройств.

В случае односторонней ассимиляции атланта клинические проявления обусловлены сдавлением вещества спинного мозга вследствие ротации атланта. Пациенты предъявляют жалобы на эпизоды головокружения, ощущение дискомфорта при работе в наклоненном положении и поворотах головы. В большенстве случаев при формировании анамнеза фигурирует информация о травмах, предшествовавших появлению жалоб. при объективном осмотре у таких пациентов выявляются короткая шея, кривошея, ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника (повороты головы в сторону).

При ассимиляции атланта с затылочной костью наблюдается значительная ассиметрия затылочных мыщелков.

Окончательное суждение о диагнозе в отношении пациентов с данной аномалией позволяет вынести рентгенологическое обследование.

Лечение

Если есть выраженные признаки заболевания, проводится симптоматическая комплексная терапия.

Показана консультация ортопеда, вертебролога. Для того чтобы купировать боль, прописывается прием анальгетических, нестероидных противовоспалительных препаратов и проводится рефлексотерапия.

Для того чтобы понизить внутричерепное давление, применяются мочегонные препараты. При нестабильности позвоночного столба назначается ультрафонофорез, использование воротника Шанца, а также электрофорез, лечебная физкультура, курс массажа.

При яркой боли могут применяться паравертебральные блокады.

Cмирнов В.В.**, Малиновский Е.Л.**, Саввова М.В.***, Лебедева В.В.***, Новосельцев С.В.*

*СПбМАПО, Институт остеопатии, г. Санкт-Петербург

**ООО «Центр реабилитации», г. Обнинск

*** ФГУЗ КБ №8 ФМБА России, г. Обнинск

Реферат

В обзорной статье описаны аномалии развития шейного отдела позвоночника, нередко обуславливающие дисфункциональные нарушения структурного, органического плана. Приведены критерии лучевой диагностики в вариантах рентгенологических и компьютерных исследований. Отражена тактика мануальной и остеопатической коррекции при описанных нозопатологиях.

В структуре заболеваний шейного отдела позвоночника доминирующее значение имеют межпозвонковые дисфункции, формируемые как функциональными, так и органическими нарушениями. Органические поражения, носящие также название структурных, обусловлены деформацией позвонков или же межпозвонковых дисков, обусловленных дегенеративными и дистрофическими процессами.

Кроме того, существенную долю в структурных нарушениях шейного отдела позвоночника имеют аномальные отклонения. Аномалии, как вариант отклонения от морфологической нормы связаны с нарушением филоонтогенетической историей развития структур позвоночника.

По образному высказыванию В.А. Дьяченко, аномалии - это эксперимент природы, условия которого мы сегодня не можем учесть. Аномалии развития позвоночника подчас клинически не проявляются и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании или на аутопсии. В отдельных случаях они могут влиять на клинический полиморфизм других заболеваний соответствующего отдела и, в частности, шейного остеохондроза. Некоторые из аномалий могут иметь самостоятельное клиническое значение .

Аномалии и пороки развития отдельных позвонков оказывают существенное влияние на статику позвоночника в целом и кинематику каждого позвоночно-двигательного сегмента (ПДС). И именно данные факторы и являются важными для мануальных терапевтов.

Следует заметить что в настоящее время существуют следующие методы биомеханического обследования позвоночника : 1) клинические тесты; 2) механические измерительные устройства; 3) методы визуализации (функциональная рентгенография, видеорентгенография, МР-томография); 4) инвазивные методы; 5) динамометрия; 6) специализированные программно-аппаратные комплексы (для оценки статических положений - контактные и бесконтактные; для оценки процесса движения - контактные и бесконтактные).

Несмотря на все попытки усовершенствовать методы биомеханического обследования, ни один из вышеперечисленных способов не является исчерпывающим. Одни из них в значительной степени субъективны, другие - малоинформативны, третьи - дорогостоящи и сложны в применении. Однако среди всех вышеперечисленных методов биомеханического обследования такие методы визуализации, как функциональная рентгенография и МРТ, все же приоритетны, как наиболее информативные и способные максимально отразить картину структурных и функциональных нарушений.

Также привлечение рентгенодиагностики на этапе предварительных исследований дает возможность выявления большинства противопоказаний для проведения активных мануальных манипуляций, особенно в области позвоночника .

Наибольшее внимание врачей - остеопатов и мануальных терапевтов привлекают аномалии развития позвонков краниовертебральной зоны.
По данным М.К. Михайлова (1983) аномалии развития позвонков краниовертебральной зоны встречались у 8 % обследованных пациентов.
Наиболее часто из аномалий развития шейного отдела позвоночника диагностируются: незаращение задней дуги атланта - у 3,3% пациентов, конкресценция второго-третьего шейных позвонков у 2,4%, седловидная гиперплазия атланта в 17,3%, гиперплазия реберно-поперечных отростков С7 (шейные ребра) в 23% , аномалия Киммерле в 17,2% случаев .

Щели дуг позвонков - наиболее часто встречающаяся аномалия развития. Щели в дугах атланта определяются у 3,3 % пациентов.

Щели дуг - это отсутствие костной спайки дуги, что может объясняться или аномалией окостенения - отсутствие окостенения замкнутой хрящевой дуги, или отсутствием самой дуги. И дефект дуги, и аномалия окостенения на рентгенограмме представляются щелью.

Щели в задней дуге атланта являются, скорее, дефектами окостенения, чем неслияниями полудуг. Гистологические исследования обнаруживают в таких щелях или дефектах волокнистую соединительную ткань .

На рентгенограмме в прямой проекции определяется центрально расположенная полоса просветления в пределах контуров задней дуги атланта. На спондилограмме в боковой проекции отмечается отсутствие внутреннего контура основания остистого отростка (рис.1, В).А В.

Рис.1. Аномалия развития. Врожденное незаращение задней дуги атланта. Spina bifida posterior C1. Рентгенограммы и схемы шейного отдела позвоночника в прямой (А) и боковой (В) проекциях. Условные обозначения, здесь и далее: поз. «а» - рентгенограмма, «b» - схема. На рентгенограмме в прямой проекции определяется расщелина задней дуги атланта. На рентгенограмме в боковой проекции отсутствует внутренний контур позвоночного канала в основании остистого отростка С1.

Рис.2. Рентгеновская компьютерная томография. Аксиальная проекция. Spina bifida posterior C1.

Рис. 3. Рентгеновская компьютерная томография. Аксиальная проекция. Spina bifida posterior C5.
При аномалиях развития (незаращение дуг позвонков) возможны манипуляции только на выше- и нижележащих двигательных сегментах.
Пороки сегментации - это пороки задержки развития позвоночника, при которых дифференцирование или совсем не наступает, или не доходит до конца. Данные пороки распространяются на целые отделы позвоночника и на отдельные позвонки. Наиболее часто наблюдаются пороки сегментации шейного отдела, известные под названием синдрома Клиппеля - Фейля, в основе которого лежит блокирование деформированных шейных позвонков, укорочение шеи, ограничение ее подвижности. Аномалия внешне проявляется выраженным укорочением шеи. С первого взгляда создается впечатление, что шея отсутствует .

Рентгенологическая картина может быть разнообразной. Патологический процесс может охватывать только три позвонка в шейном или грудном отделе позвоночника, а в некоторых случаях отмечается тотальное слияние всех шейных позвонков. На рентгенограмме шейный отдел искривлен, прослеживаются боковые клиновидные позвонки, конкресценция, блок из несегментированных шейных, верхних и, реже, средних грудных позвонков, иногда с единым крупным остистым отростком, межпозвонковые отверстия круглые или овальные, малых размеров (рис.4).

Рис.4. Порок сегментации шейного отдела (болезнь Клиппеля-Фейля). Конкресценция тел С4 - С5.

Данная аномалия является не только пороком сегментации, но и пороком формообразования.

Синдром Клиппеля-Фейля необходимо дифференцировать со спондилитом. Для синдрома Клиппеля- Фейля характерно отсутствие деструкции позвонков, теней абсцессов и дополнительного костеобразования.

Мануальная терапия при болезни Клиппеля-Фейля не проводится.

Среди аномалий сегментации наибольшее значение имеют врожденные блоки одного или нескольких ПДС.

Под конкресценцией (анатомическим блокированием) позвонков следует понимать врожденный дефект дифференцирования соседних позвонков, проявляющихся в их костном слиянии. Аномалия выражается, преимущественно, в слиянии двух позвонков. В редких случаях встречаются слияния и трех позвонков .

Различают полное блокирование, когда сливаются тела и дуги, и частичное - при слиянии преимущественно дуг и остистых отростков. Наблюдается как двустороннее, так и одностороннее слияние костей. При частичном блокировании межпозвонковый диск резко сужен, по краям тел позвонков имеются частичные костные соединения. Слившиеся позвонки сохраняют свою высоту, не деформированы, поперечные отростки не изменены, межпозвонковые отверстия нормальной величины. Костная структура сросшихся позвонков обычная, без дефектов и склерозирований. Граница между позвонками не всегда исчезает - часто можно отметить край позвонка, узкую полоску плотной костной ткани (рис.5-7). А В

Рис. 5. Аномалия развития. Полный блок (слияние тел и дуг С2-С3). На рентгенограммах и схемах шейного отдела позвоночника в прямой (А) и боковой (В) проекциях отмечается отсутствие межпозвонкового диска С2-С3, остистые и суставные отростки соединены.

Рис.6. Частичное блокирование тел С6 - С7. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника боковой проекции отмечается частичное блокирование тел С6-С7. Условные обозначения: «а» - рентгенограмма, «b» - схема.

Рис.7. Магнитно-резонансная томограмма шейного отдела позвоночника. Т2-ВИ. Срединный сагиттальный срез. Условные обозначения: поз. «1» - конкресценция тел С4-С5, поз. «2» - протрузия межпозвонкового диска С5-С6, поз. «3» - грыжа межпозвонкового диска С6-С7.

Блокирование позвонков встречается у 2,4 % пациентов и чаще всего наблюдаются между вторым и третьим шейными позвонками. Обычно наблюдается полное блокирование. Возникновение блокирования может быть следствием нарушения дифференцирования в раннем периоде эмбриологического развития или недоразвития межпозвонкового диска с последующим костным слиянием .

Слияние позвонков может быть не только врожденным, но и приобретенным. Приобретенные блоки могут возникнуть в связи с инфекционными или воспалительными заболеваниями (чаще всего: остеомиелит, туберкулез, бруцеллез, тиф), а также выраженным остеохондрозом в стадии фибротизации диска (табл. 1).

Таблица 1
Дифференциально-диагностические признаки врожденного и приобретенного блока

Конкресценция	Приобретенный блок
Сохранение нормальной высоты тел в блоке	Уменьшение высоты тел позвонков, особенно в передней их части
Прямая вертикальная линия в области задней части блока	Углообразная деформация задней границы блока вследствие деструктивного процесса
Сращение остистых отростков	Отсутствует сращение элементов дуг
Сохранение замыкательных пластинок тел позвонков	Признаки разрушения костной структуры тел и дисков
Уменьшение высоты межпозвонкового отверстия и правильная округлая его форма	Уменьшение или увеличение межпозвонковых отверстий и их деформация
Наличие сопутствующих аномалий	Нехарактерны сопутствующие аномалии
Отсутствие анамнестических сведений о перенесенных инфекциях, травмах и т.д.	Анамнестические сведения о перенесенных инфекциях, травмах и т.д.

При конкресценции тел позвонков (врожденный блок) мануальное воздействие направляется на выше- или нижележащий двигательные сегменты позвоночника, но, ни в коем случае, не на область патологических изменений.

В краниовертебральной области наблюдаются аномалии, известные под названием ассимиляции и манифестации атланта. Ассимиляции атланта встречаются в 0,14 - 2 % случаев . Аномалии ассимиляции состоят в том, что атлант частично или полностью сливается с затылочной костью. Ассимиляция атланта сопровождается отсутствием или недоразвитием поперечной связки атланта. Это создает условия для вывиха головы вперед, даже при легкой травме.

Анатомическая сущность ассимиляции атланта состоит в том, что боковые части его на одной или на обеих сторонах, а также дуги частично или полностью срастаются с затылочной костью, большей частью асимметрично. Атлант обычно уплощен и истончен. Виды срастаний чрезвычайно разнообразны. Обычно при ассимиляции передняя дуга атланта срастается с базальной частью затылочной кости, задняя же большей частью представляется расщепленной (рис. 8). Различаются односторонние и двусторонние ассимиляции - при слиянии, соответственно, одной или обеих сторон позвонка.

Рис.8. Ассимиляция атланта. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника в боковой проекции задняя дуга атланта сращена с затылочной костью. Конкресценция тел и дуг С2-С3. Верхушка зуба аксиса находится выше линии Чемберлена и Мак-Грегора.

Манифестация проатланта - аномалия, проявляющаяся с различной степенью выступания костных краев у большого затылочного отверстия. Эта аномалия чрезвычайно разнообразна по форме и развитию. Так, в одних случаях выявляется передняя дуга, в других - задняя, либо боковые элементы (околососцевидные, яремные, околозатылочные, околосуставные отростки). Эти костные образования иногда настолько развиты, что сочленяются с поперечными отростками атланта.

Манифестация проатланта может проявиться незначительным уплотнением заднего края большого затылочного отверстия, а также наличием отдельных косточек в проекции задней или передней атлантоокципитальной мембраны . По данным Ю.Н. Задворного (1977) манифестация проатланта встречается довольно часто и принимает вид дополнительного ядра окостенения, располагающегося в пространстве между передней, задней дугой атланта, вершиной зубовидного отростка аксиса снизу и основанием или чешуей затылочной кости сверху (рис.9).

Рис.9. Манифестация проатланта. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника в сагиттальной плоскости в проекции задней атлантоокципитальной мембраны определяется ядро окостенения полуовальной формы с четкими контурами. а - рентгенограмма, б - схема.
Ассимиляция атланта и манифестация проатланта относятся к аномалиям развития сегментарного плана, а именно, к численным вариациям, так как в этих случаях наблюдается увеличение или уменьшение числа сегментов позвоночника .

У больных с ассимиляцией атланта при отсутствии у них очаговой неврологической симптоматики можно проводить мануальную терапию по поводу вертеброгенных головокружений и цефалгического синдрома. Из приемов мобилизационной и манипуляционной техники, во избежание травмирования спинного мозга, необходимо исключить «кив», «закив», «предкив», ротацию С1 - С2 .

Седловидная гиперплазия атланта - увеличение в размерах боковых масс атланта. По данным А.М.Орла (2006) она диагностируется у 17,3% обследованных. На рентгенограммах в прямой проекции боковые массы атланта увеличены в размерах, расположены симметрично, их верхний контур расположен выше верхушки зуба аксиса. На рентгенограммах в боковой проекции верхний задний контур боковых масс располагается выше задней дуги атланта (рис.10).

Рис. 10. Седловидная гиперплазия боковых масс атланта.

При седловидной гиперплазии атланта необходимо исключить манипуляции и мышечные релаксации на область шейно-затылочного сустава.
Аномалии в шейно-грудном отделе сводятся преимущественно к появлению реберных элементов у седьмого шейного позвонка или к редукции ребер у первого грудного позвонка.

Шейные ребра - это видоизмененные реберные отростки, преимущественно седьмого шейного и в редких случаях других шейных позвонков. По величине и степени развития шейные ребра очень вариабельны: от небольших добавочных фрагментов у поперечного отростка до вполне сформировавшихся ребер, которые синостозируют с первым ребром и даже достигают рукоятки грудины.

Различаются следующие степени развития:

• первая: шейное ребро не выходит за пределы поперечного отростка;
• вторая: шейное ребро не доходит до хрящевой части первого ребра;
• третья: шейное ребро достигает хряща первого ребра и соединяется с ним;
• четвертая: шейное ребро сформировано наподобие грудного и достигает рукоятки грудины, соединяясь с хрящом первого ребра.

Рис.11. Типы шейных ребер в рентгеновском изображении. Условные обозначения: «a», «c» - рентгенограммы, «b», «d» - схемы.

При шейных ребрах часто возникает синдром передней лестничной мышцы. При боковом наклоне в сторону удлиненного шейного ребра компремируются позвоночная и подключичная артерии или передняя лестничная мышца. Поэтому, перед началом курса мануальной терапии помимо рентгенологического исследования необходимо выполнить ультразвуковую допплерографию брахиоцефальных артерий для выяснения степени заинтересованности позвоночной артерии. При проведении мануальной терапии необходимо исключить боковой наклон в сторону удлиненного ребра.

Превращение борозды позвоночной артерии, располагающейся на дуге атланта, в канал (вследствие образования костного мостика над этой бороздой) - называется аномалией Киммерле. Выделяют медиальное положение костного мостика, когда он связывает суставной отросток и заднюю дугу атланта, и боковое, если мостик перекидывается между суставом и реберно-поперечным отростком атланта, образуя аномальное кольцо, латеральнее суставного отростка (рис.12).

Рис. 12. Латеральный (а) и медиальный (б) аномальные костные мостики атланта, формирующие кольца для позвоночной артерии.

Рис.13. Аномалия Киммерле. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника в боковой проекции определяется костная перемычка, соединяющая задний край боковой массы атланта и заднюю дугу атланта.

По данным М.А.Бахтадзе (2002) наличие полного или неполного заднего мостика атланта встречается в 17,2 % случаев. Размеры отверстия, образованного на задней дуге атланта при наличии заднего мостика атланта, достаточно постоянны и сравнимы с размерами отверстия позвоночной артерии в поперечных отростках атланта. Кроме того, необходимо учитывать и то, что позвоночная артерия никогда не занимает всего объема отверстия (позвоночная артерия в костном канале занимает в среднем 35 % от его объема).

Фиброзная ткань, окружающая позвоночную артерию, ее венозное и симпатическое нервное сплетение, а в области задней дуги атланта и затылочный нерв, служит для них каркасом. Эта фиброзная ткань может быть патологически уплотнена и фиксировать позвоночную артерию к окружающим мягким и костным тканям, тем самым, ограничивая экскурсию позвоночной артерии при движениях головы .

По статистическим данным шейные ребра и аномалия Киммерле выявляются у 25% пациентов с синдромом хронической вертебрально-базилярной недостаточности

Аномалия Киммерле приобретает клиническую значимость в связи с присоединением других неблагоприятных факторов: утраты эластичности сосудистой стенки, пораженной атеросклерозом или васкулитом, периартериального рубцового процесса, наличия других аномалий краниовертебральной области, несоответствия ширины артерии и величины отверстии в костном канале, наличия шейного остеохондроза и др. .

У больных с аномалией Киммерле с размером отверстия более 6х6 мм проводят мануальную терапию, исключив из приемов мобилизационной и манипуляционной техники вертикальную тракцию, техники мышечной релаксации, ротационные манипуляции и манипуляции на разгибание в шейном отделе позвоночника.
Костные аномалии распознаются посредством рентгенографии и продольной томографии. Возможности рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) и магнито-резонансной томографии (МРТ) в оценке позвоночника при искривлениях ограничены в силу плоскостной природы изображения. При краниовертебральных аномалиях рентгенография является основным методом выявления костных изменений, для детализации которых необходима продольная томография.

Библиография

1. Бахтадзе М.А. Роль аномалии Киммерле в развитии компрессионных синдромов позвоночной артерии// Дисс… канд. мед. наук. М., 2002.
2. Гладков А.В., Черепанов Е.А. Клиническая биомеханика в диагностике патологии позвоночника // Хирургия позвоночника. 2004, № 1. - С. 103-109.
3. Дьяченко В.А. Рентгеноостеология (Норма и варианты костной системы в рентгеновском изображении). Пособие для изучающих рентгенологию// М., «Медгиз», 1954.-298с.
4. Есиновская Г.Н. Краткое пособие по нейрорентгенологии// Л., «Медицина», 1973.- 269с.
   Задворнов Ю.Н. - Варианты врожденного недоразвития дуг верхних шейных позвонков и их клиническое значение // Журнал невропатологии и психиатрии. 1980, Т. 80, № 5.-С.690-694.
5. Задворнов Ю.Н. Краниовертебральные аномалии// Вопросы нейрохирургии. 1980, т. 1.-С.30-38.
   Кипервас И.П., Шмидт И.Р. Шейный остеохондроз и шейные ребра// Ортопедия, травматология и протезирование. 1965, № 10.-С. 21-24.
6. Кипервас И.П., Шмидт И.Р., Заславский Е.С. О Shina bifida occulta шейного отдела позвоночника и шейном остеохондрозе// Ортопедия, травматология и протезирование. 1968, № 10.-С.56-57.
7. Кирьяков В.А. Клиника и диагностика краниовертебральных аномалий// Журнал невропатологии и психиатрии. 1980, т.80, № 11.-С.1647-1652.
8. Кирьяков В.А. Клинико-рентгенологические сопоставления при аномалии синдрома Клиппеля- Фейля// Сов. медицина. 1980, №3.С.79-82.
9. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина//М., «Медицина», 1993.-511с.
10. Луцик А.А., Раткин И.К., Никитин М.Н. Краниовертебральные повреждения и заболевания// Новосибирск, «Издатель», 1998.-557с.
11. Новосельцев С.В. Спондилогенно-краниальная недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне и ее остеопатическая коррекция // Автореферат дисс… канд. мед. наук, Изд-во СПбГМУ, Санкт-Петербург, 2004. -16с.
12. Новосельцев С.В., Елисеев Н.П., Смирнов В.В., Малиновский Е.Л., Петухов М.А. О роли рентгенологических методов исследования в планировании тактики остеопатической терапии // Российский остеопатический журнал, № 3-4 (10-11), 2010.-C/29-38.
13. Орел А.М. Рентгенодиагностика позвоночника для мануальных терапевтов. Том 1: Системный анализ рентгенограмм позвоночника. Рентгенодиагностика аномалий развития позвоночника// М., «Изд-кий дом Видар», 2006.-312с.
14. Ситель А.Б. Мануальная терапия. Руководство для врачей// М., «Издатцентр», 1998.-304с.
15. Dvorjak J., Dvorjak U., Manuele medicine. Diagnostics// N.Y., Georg Thieme Verlag, 1986. - 149p.
16. Wackenhein A. Rontgen diagnosis of the craniovertebral region// Berlin, New Yort. Springes-Verlag, 1974.

Раннее появление боли в шейном отделе часто связывается пациентами и врачами с остеохондрозом, возникшем по причинам малоподвижного образа жизни. Чаще всего так оно и есть — остеохондроз и впрямь помолодел, и ничего удивительного в том, что школьники сегодня болеют болезнями стариков, нет. Однако изредка рентген показывает отклонения от нормального анатомического строения — врожденные аномалии шейного отдела позвоночника.

Аномалии шейного отдела чаще всего возникают в краниовертебральной зоне, куда относят соединение первого шейного позвонка С1 (атланта) с костями черепа.

Пороки развития шейного отдела сегодня обнаруживаются примерно у 8% обследуемых, что не так уж мало.

Внешне врожденные патологии позвонков могут никак не проявляться, либо заявляют о себе умеренными ноющими болями. Больной может всю жизнь пребывать в уверенности, что у него шейный остеохондроз, и истинная причина так и не находится, либо обнаруживается случайно, при обследовании по поводу остеохондроза. В иных случаях аномалии сопровождаются специфическими симптомами и тяжелыми мозговыми нарушениями.

В обследуемой группе больных с аномалиями шеи были поставлены следующие диагнозы:

• Гиперплазия шейных отростков (шейные ребра) — около 23% диагнозов.
• Аномалия Киммерле — 17,2%.
• Седловидная гиперплазия атланта — 17,3%.
• posterior C1 (незаращение дужек атланта) — 3.3%.
• Ассимиляция атланта (сращение с затылочной костью) — 2%
• Конкресценция (блокирование) второго-третьего позвонка — 2,4%.

В остальных случаях были обнаружены другие патологии.

Среди врожденных аномалий бывает также смещение шейных позвонков, происходящее по причине спондилолиза и родовых травм.

Шейные ребра

Порой рудименты ребер шейного отдела чрезмерно увеличены. В основном, такое явление наблюдается в седьмом шейном позвонке, но бывает и в других.

Шейные ребра могут быть нескольких степеней:

• Неполными, свободно заканчивающимися в мягких тканях:
  • первая степень — не выходят дальше поперечного отростка;
  • вторая степень — не доходят до хрящевой поверхности первого грудного ребра;
  • третья степень — фиброзное гибкое соединение (синдесмоз).
• Полными, образующими с первым ребром соединение:
  • четвертая степень — костное жесткое соединение (синостоз).

В отдельных случаях они могут доходить даже до рукоятки грудины.

Чаще лишние шейные ребра встречаются у женщин (хотя вроде бы по библейской легенде должны быть у мужчин).

В двух третях случаях аномалия парная.

Полные шейные ребра меняют анатомию шеи:

• Плечевое сплетение и подключичная артерия смещаются вперед.
• Меняется крепление передней и средней лестничной мышцы:
  • они могут крепиться к первому грудному ребру, или к шейному, или к обоим.
• Межлестничный промежуток может сужаться.

Неполные ребра первых двух степеней редко вызывают какие-либо симптомы.

Симптомы шейных ребер

В 90% случаев течение бессимптомное.

При внешнем осмотре может наблюдаться и прощупываться безболезненная костная выпуклость.

При неполных ребрах, при давлении костью ребра или фиброзным тяжем на плечевое нервное сплетение, может возникнуть неврологическая симптоматика, особенно при наклоне шеи в сторону гипертрофированного ребра. Возникает синдром лестничный мышцы:

• Боль и онемение в области шеи, плеча и руки.
• Мышечная слабость, на отдельных участках мышцы образуются провалы. Невозможна работа с поднятыми руками и подъем тяжестей.
• Нарушается мелкая моторика.

Полные шейные ребра провоцируют компрессию подключичной артерии, что приводит к нарушению кровотока.

Это может проявляться симптомами:

• нарушенной пульсации в лучевой артерии;
• повреждения стенок сосудов;
• трофических нарушений в сосудах и коже (кожные покровы холодные; повышенное потоотделение);
• отека и цианоза конечностей.

В наиболее тяжелых случаях возможны тромбоз подключичной артерии и гангрена рук.

Лечение шейных ребер

Лечение ведется при болях и в случае компрессии артерии.

Применяют:

• Новокаиновые блокады
• Воротник Шанца.
• Сосудорасширяющие средства.
• Препараты, рассасывающие фиброзные ткани.

При постоянной компрессии плечевого сплетения и прилегающих нервных волокон консервативное лечение малоэффективно, и рекомендуется операция — резекция шейного ребра.

Аномалия Киммерле

Анамалия Кеммерле — это мальформация краниовертебрального перехода, связанная с атипичным врожденным дефектом атланта в виде костной дугообразной перегородки на задней дуге над бороздой позвоночной артерии.

Перегородка бывает двух видов:

• медиальной, соединяющей суставный отросток с задней дугой;
• латеральной, соединяющей реберно-поперечный отросток с суставным.

Костная перегородка образует аномальный канал вокруг артерии, что может ограничивать ее перемещение при наклонах, поворотах шеи и приводить к синдрому позвоночной артерии, нарушениям мозгового обращения и даже к ишемическому инсульту (при постоянной компрессии сосуда).

Симптомы аномалии Киммерле

• Головокружения, головная боль.
• Галлюцинногенные шумы в ушах (гудение, звон, шорох, треск и т. д.)
• Темнота в глазах, плавающие «мушки», точки и другие «объекты».
• Приступы слабости, внезапная потеря сознания.
• Вегетососудистая дистония:
  • скачки давления;
  • бессонница;
  • тревожное состояние.
• На поздних этапах:
  • тремор в конечностях, онемение кожи лица, нистагм (дрожание глазного яблока).

Лечение аномалии Киммерле

Аномалия неизлечима, так как связана с конструктивными особенностями атланта. Единственное лечение — это наблюдение и соблюдение режима ограниченных нагрузок на шею, с дозированной лечебной физкультурой:

• предпочтительна постизометрическая релаксация и статические упражнения.

Спать больным с аномалией Киммерле нужно на ортопедической подушке.

При симптомах недостаточности мозгового кровообращения назначают:

• циннаризин, кавинтон, трентал, пирацетам, милдронат.

• средства от гипертонии (например, эланоприл)
• седативные средства (настойка пустырника, валериана)
• транквилизаторы (грандаксин, алпразолам).

Все препараты при аномалии Киммерле и при иных пороках развития назначаются исключительно невропатологом.

Необходимость в операции при аномалии Киммерле возникает в крайнем случае, когда диаметр аномального кольца сужается до критических размеров.

Больным с этой патологией необходимо периодически проходить доплер-сканирование сосудов шейного отдела.

Седловидная гиперплазия атланта

• При этой аномалии боковые стороны атланта увеличены настолько, что они выше верхней точки зуба аксиса (второго шейного позвонка).
• Верхняя площадка атланта в месте соединения с мыщелками затылка изогнута по форме седла.
• Задний контур тела атланта возвышается над его дугой.

Симптомы:

• Напряжение и боль в затылке и шее.
• Развитие деформирующего артроза шейно-затылочных суставов.
• При сдавливании позвоночной артерии суставным отростком затылочной кости возможен синдром позвоночной артерии.

Лечение симптоматическое:

• Обезболивание, снятие мышечных спазмов и улучшение кровообращения.
• Лечебная физкультура.
• Массаж, мануальная терапия.

Ассимиляция атланта

Ассимиляция атланта связана с его частичным или полным сращением с затылочной костью.

Основные опасности, которые несет этот врожденный порок развития, две:

• Сужение большого затылочного отверстия с угрозой сдавливания продолговатого мозга.
• Развитие компенсаторной гиперподвижности в нижнем шейном отделе (как ответ на неподвижность верхнего краниовертебрального отдела).

Симптомы ассимиляции атланта

• Приступообразные головные боли, возможны тошнота и рвота.
• Повышение внутричерепного давления.
• Симптомы ВСД:
  • тахикардия, перепады АД, потливость, панические атаки.

При отсутствии компрессии мозга симптомы миелопатии с двигательными нарушениями не выражены.

Возможны диссоциированные (отдельные) расстройства чувствительности в нижней части шейного отдела.

При сдавливании структур продолговатого мозга, симптоматика зависит от уровня компрессии черепно-мозговых нервов:

• 9 — 11 пара: дисфагия, чувство першения в горле, нарушения речи, хрипота, изменения вкуса.
• 8 пара (преддверно-улитковый нерв): понижение слуха, шумы в ухе, нистагм, головокружения.
• 7 пара нервов: неврит лицевого нерва.

Лечение ассимиляции атланта

• Обезболивание при помощи препаратов-анальгетиков и НПВС (диклофенак, мелоксикам, ибупрофен).
• При сильных болях — проведение паравертебральных блокад.
• Диуретики для снижения ВЧД (верошпирон, диакарб).
• Рефлексотерапия.
• Электрофорез, фонофорез.
• ЛФК, массаж.
• Краниосакральная остеопатия.
• Стабильность шеи в тяжелых случаях поддерживается воротником Шанца.

В критической степени ассимиляции проводится хирургическая операция:

• ламинэктомия;
• расширение затылочного отверстия:
• передний и задний спондилодез позвонков нижнего шейного отдела.

Конкресценция шейных позвонков

Конкресценция — это сращение двух или нескольких позвонков. В шейном отделе позвоночника это может приводить (синдрому Клиппеля — Фейля).

Позвонки могут блокироваться частично (сливаются только дуги и остистые отростки) или полностью (сливаются и тела, и дуги). Чаще всего блокируются позвонки С2 и С3.

Надо различать врожденную конкресценцию от спондилеза и болезни Бехтерева, так как при данных патологиях — блокировка приобретенная, вследствие прогрессирующего остеохондроза или спондилоартрита.

Диагностика при аномалиях шейного отдела

• Аномалии костных структур шейных позвонков обычно выявляются:
  • Рентгенографией, выполняемой в передней и боковой проекции.
  • Функциональной рентгенографией (переднезадние и боковые спондилограммы, выполняемые в положении максимального наклона шеи).
• Нарушения мозговых функций при шейных аномалиях определяются:
  • Электроэнцефалографией (ЭЭГ).
  • Эхо-энцефалографией (ультразвуковой диагностикой головного мозга, позволяющей определить внутричерепное давление и патологические образования в мозге).
• Аномалии позвоночного канала шейного отдела, спинного и головного мозга обычно обследуются при помощи МРТ.
• Для обследования сосудов головы и шеи применяют:
  • Ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) сосудов головы и шеи — изучают анатомию сосудов, скорость кровотока, визуализирует бляшки, утолщение стенок сосудов, тромбы.
  • Реоэнцефалографию (РЭГ) — определяют пульсовый кровоток в артериях головного мозга и венозный отток из полости черепа.

Лечение аномалий шейного отдела позвоночника

Лечение любой шейной аномалии определяется ее типом и тяжестью симптомов. В большинстве случаев какого-то предваряющего специального лечения не требуется.

Такая патология, как ассимиляция атланта диагностируется редко, но развивается достаточно часто. Частичная или полная ассимиляция атланта затылочной костью может быть врожденным недугом, но чаще становится следствием перенесённой акушерской травмы. В родах часто происходит первичный вывих или подвывих первого шейного позвонка. В дальнейшем это влечет за собой частную деформацию атланта и его сращивание с затылочной костью.

Во взрослом периоде жизни ассимиляция атланта затылочной костью происходит на фоне нарушения осанки, полного вывиха позвонка, в результате нарушения кровоснабжения костной структуры и т.д.

Первый шейный позвонок, который в норме должен формировать подвижное соединение с затылочной костью, называется атлант. Это единственный позвонок, который практически лишен тела. Он образован слиянием дуг и имеет шипообразный зуб для соединения с расположенным ниже вторым шейным позвонком. Внутри атланта располагается широкое овальное окно, через которое выходит спинной мозг из основания черепа. Здесь пролегают борозды задних позвоночных артерий. В норме присутствует атлантозатылочный сустав, за счет которого совершаются разнообразные движения головой.

При аномалии строения атланта и его ассимиляции затылочной костью нарушается процесс кровоснабжения задних структур головного мозга. Часто эта патология сочетается с расщеплением задней дуги позвонка. В этом случае возможно образование кисты в основании черепа.

При полном сращении ответствует подвижность. Частичная ассимиляция не дает видимых клинических признаков, которые позволили бы заподозрить наличие патологии. При процессе, сопровождающемся деформацией дуг позвонка может наблюдаться краниовертебральная недостаточность на фоне сдавливания продолговатого мозга верхними отделами спинного мозга. Вторым клинически значимым признаком является нестабильность положения нижележащих шейных позвонков и разрушения за счет этого межпозвоночных дисков. Очень часто ассимиляция атланта у взрослых людей обнаруживается случайным образом при проведении обследований на фоне диагностики шейного остеохондроза.

При раннем обнаружении патологии возможно полное восстановление с помощью консервативного лечения. В запущенных случаях, когда у пациента есть выраженные признаки компрессии спинного и головного мозга, проводится хирургическая операция, в ходе которой восстанавливается физиологическая структура сочленения первого шейного позвонка и затылочной кости. Для проведения дифференциальной диагностики зачастую достаточно простого рентгенографического снимка, на котором будет видно неестественное положение атланта и отсутствие щели атлантозатылочного сустава.

Если вам требуется консервативное лечение данной патологии, то может записаться на бесплатный прием вертебролога в Москве в нашей клинике мануальной терапии. Доктор проведет мануальное обследование и даст индивидуальные рекомендации по проведению курса восстановительной терапии.

Ассимиляция задней дуги атланта

В диагностике врожденных патологий лидирует ассимиляция задней дуги атланта, она часто бывает сопряжена с аномалиями внутриутробного развития Кимерли и Киари. Симптомы этих дефектов впервые могут проявиться в достаточно зрелом возрасте, когда человек достигнет 20-летнего рубежа. Поэтому существует ошибочное мнение, что все случаи сращения атланта с затылочной костью носят исключительно приобретенный характер на фоне развития шейного остеохондроза или при искривлении позвоночного столба.

На самом деле это не так. При поражении задней дуги практически всегда бесспорной является этиология нарушения внутриутробного развития плода. Оссификация шейного отдела позвоночника полностью завершается к 22 годам. В это время происходит окончательное формирование всех физиологических изгибов. При наличии врожденных деформаций они закрываются отложениями солей кальция. Таким образом ассимиляция атланта протекает постепенно с момента рождения и до 20 - 22 лет. Все это время в полости атлантозатылочного сустава происходят деформационные процессы и идеи заполнение тканей отложениями кальцинатов. Формируется костная мозоль.

Базилярная импрессия - это состояние, сопровождающее ассимиляцию задней дуги атланта и выражается в смещении затылочной кости с компенсаторным сдвигом первого позвонка по отношению ко второму.

При нормальном процессе оссификации суставные отростки первого позвонка остаются подвижными, но плотно примыкают к замыкательным пластинкам мыщелков затылочной кости. При процессе ассимиляции происходит дистрофическое изменение замыкательных пластинок и полная дегенерация хрящевого синовиального слоя в суставной плоскости. Это провоцирует достаточно сильное трение позвонка о поверхность затылочной кости во время движения головой. На поверхностях образуются трещины, которые заполняются солями кальция. Так начинается процесс сращивания шейных позвонков с затылочной костью.

Сокращение внутреннего объёма черепной ямки и нарушение хода задних позвоночных артерий приводит к возникновению упорных головных блей, снижению умственной работоспособности, головокружениям и другим проявлениям вертебробазилярной сосудистой недостаточности.

Подобная аномалия развития должна быть своевременно диагностирована. При полном сращении оказать эффективную медицинскую помощь можно только с помощью хирургической операции. Поэтому при появлении характерных симптомов срочно обратитесь к врачу и пройдите полноценное клиническое обследование с целью постановки точного диагноза.

Этиология сращения позвонков шейного отдела

Сращение шейных позвонков протекает крайне медленно. Первичные патологические изменения закладываются на эмбриональном этапе внутриутробного развития Краниовертебральные структуры в младенческом и детском возрасте при этом могут формироваться вполне физиологическим образом. Никаких проявление дефекта заметно не будет.

Генетически детерминированное сращение позвонков шейного отдела может быть спровоцировано следующими негативными факторами влияния:

• ведение неправильного образа жизни;
• работа будущих родителей на вредных производства, в том числе и с повышенным фоном радиоизлучения;
• курение и употребление алкогольных напитков во время беременности;
• ношение тесной и сдавливающей область живота одежды;
• травмы при вынашивании ребенка;
• различные врожденные патологии по мужской и женской линии, затрагивающие соединительную, хрящевую и костную ткань;
• сахарный диабет, нарушение работы щитовидной железы, хроническая апластическая анемия, сердечная недостаточность и хронические заболевания легких у будущей матери;
• все виды токсикозов, нефропатия, плацентарная недостаточность и отслойка, кровотечения, угроза выкидыша и преждевременных родов;
• инфекционные поражения (цитоплазмоз, трихомонады, вирус гепатита и герпеса и т.д.).

При формировании места ассимиляции может возникать вторичное сужение затылочного отверстия. В результате этого усиливается компрессионное давление на структуры задних отделов головного мозга. При поражении продолговатого мозга у пациента могут нарушаться мнестические функции. В сочетании с компрессией верхних отделом спинного мозга в шейном отделе позвоночника это приводит к появлению вялых парезов и параличе, нарушению координации движений.

Также деформации затылочного отверстия может не происходить. Но при втором типе развития сращения происходит полное прекращение подвижности. На начальном этапе это существенное уменьшение амплитуды подвижности. Затем начинается усиление подвижности расположенных ниже шейных позвонков. Тем самым сохраняется общая подвижность шейного отдела и возможность совершать привычные движения головой. Гиперлабильность приводит к быстрому разрушению межпозвоночных дисков С4-С5 и С5-С6. По поводу их протрузии и появления межпозвоночной грыжи чаще всего обращаются пациенты с ассимиляцией атланта. И толкьо в ходе проведения серии рентгенографических снимков удается вывить патологию.

Симптомы неполного сращения (ассимиляции) позвонков

Неполное сращение позвонков и затылочной кости может вообще не давать клиническим симптомов в течение длительного периода времени. Зачастую на первый план выходят признаки развития вторичного дегенеративного дистрофического заболевания межпозвоночных дисков шейного отдела позвоночника.

Могут быть выражены следующие клинические признаки патологии:

1. приступообразные головные боли, которые локализуются за ушами ив затылочной области;
2. повышенная потливость;
3. приступы учащения сердцебиения (тахикардия с ЧСС свыше 120 ударов в минуту);
4. скачки артериального давления от резкого снижения до повышения его уровня вне зависимости от физической нагрузки и времени суток;
5. ощущением жара или резкого похолодания без смены температуры окружающей среды;
6. давление в голове и ощущение распирания;
7. давление на глазные яблоки изнутри;
8. носовые кровотечения;
9. тошнота и приступы головокружения, иногда на высоте головной боли может возникать рвота мозгового характера.

У пациентов наблюдается преимущественно депрессивное настроение, часто в молодом возрасте развивается вегетососудистая дистония, в старшем - артериальная гипертензия. Снижается умственная работоспособность. В подростковом возрасте наблюдается неуспеваемость в школе. В студенческие годы проявляется в виде хронической усталости и неспособности запоминать материал в учебном заведении.

При вторичной функциональной лабильности нижних шейных позвонков возникает клиническая картина шейного остеохондроза:

• сильные боли в области шеи и воротниковой зоне;
• скованность движений в утренние часты;
• нарушение осанки;
• боли в области верхних конечностей;
• напряжение мышц в области шеи и воротниковой зоны.

При деформации спинномозгового канала и затылочного отверстия могут возникать серьезные дисфункции в виде параличей, парезов, миелопатии. Все клинические случаи тугоухости, резкого снижения остроты зрения, появления нистагма являются показанием для проведения дифференциальной диагностики ассимиляции атланта.

Для диагностики ассимиляции атланта иногда достаточно тщательного осмотра вертебролога с проведением манулаьного исследования. Для подтверждения предварительно поставленного диагноза назначается серия рентгенографических снимков и МРТ обследование.

Лечение ассимиляции атланта

Сращение остистых отростков шейных позвонков и ассимиляция атланта на ранних стадиях поддаются консервативному лечению. В официальной медицине используются преимущественно симптоматические методы воздействие. При обострениях пациенту назначаются нестероидные противовоспалительные примеры, мочегонные средства, лекарства для купирования приступов тахикардии, повышения или понижения артериального давления. Проводится аналогичное лечение шейного остеохондроза с применением хондропротекторов.

Мануальная терапия предлагает принципиально иной подход к лечению. С помощью специально разработанного индивидуального курса врач вертебролог восстанавливает подвижность атлантозатылочного сустава. Для этого используются лечебная гимнастика и кинезиотерапия, массаж и остеопатия, рефлексотерапия, лазерное воздействие и физиотерапия.

Если вам необходимо лечение ассимиляции атланта и сращения остистых отростков, то вы можете обратиться за первичной бесплатной консультацией вертебролога в нашу клинику мануальной терапии. Здесь вам будет поставлен точный диагноз. Опытный доктор расскажет обо всех возможностях и перспективах проведения лечения.