Главная Хронический бронхит Кариес зубов. Классификация кариеса

Кариес зубов. Классификация кариеса

Даже если вы запломбировали больной зуб, это еще не значит, что проблема решена. Уже через несколько месяцев под пломбой может появиться новый кариозный очаг. Это вторичный кариес. Иногда его по ошибке путают с рецидивным.

Почему же возникает новый кариес? В 80% случаев это происходит из-за грубых ошибок стоматолога, допущенных во время лечения. Но не стоит забывать о факторе «старения» пломбы, ведь она подлежит замене уже через 2-4 года.

Причины вторичного кариеса

Главные причины - нарушение технологии подготовки зубной поверхности перед пломбированием, усадка пломбы или неплотный стык между эмалью и пломбировочной массой. Чем больше размер пломбы, тем выше риск осложнений, поскольку площадь поражения увеличивается.

Вторичный кариес образуется вокруг пломбы – на границе пломбировочного материала и твердых зубных тканей.

Патогенез заболевания включает 3 стадии:

Первая фаза.

Образование зазора (микрощели) между контактными поверхностями композита и стенками зубной полости.

Вторая фаза.

Слюна вместе с бактериями, ферментами и другими компонентами проникает в выеденную микрощель.

Третья фаза.

Бактерии Streptococcus mutans размножаются и колонизируют. Микроорганизмы продуцируют органические кислоты, разрушающие эмаль и целостность пломбировочного материала. Происходит отторжение композитов от стенок зубной полости.

Факторы риска

Факторы износостойкости пломбы:

воздействие низких и высоких температур – одновременный прием холодной и горячей пищи;
употребление твердой, жесткой еды;
дефекты прикуса, неправильное смыкание челюстей – приводит к избыточному трению зубов;
патологическая стираемость эмали, бруксизм;
нарушение правил гигиены.

Если вы манкируете чисткой зубов после еды, знайте, что остатки пищи скапливаются в межзубных промежутках и в бугорках жевательных зубов. Формируется стойкий бактериальный налет, который приведет к появлению вторичного кариеса.

Симптомы и диагностика

В хроническом течении вторичного кариеса кроется опасность, что незаметно для вас инфекция проникает вглубь, подтачивая зубной нерв.

Первые клинические признаки появляются спустя 3-6 месяцев после пломбирования. Например, потемнение эмали рядом с пломбой, изменение цвета самой пломбы, ее краев. Могут образоваться заметные сколы или трещины.

На стадии глубокого вторичного кариеса возникает дискомфорт и ноющие боли во время чистки зубов и при употреблении холодной, горячей или сладкой пищи.

Для диагностики применяется стандартный смотровой набор дантиста и рентгеновский снимок , поскольку кариозный очаг скрыт за пломбой, и сложно определить его глубину.

Рецидивный и вторичный кариес

Чем отличается рецидивный кариес от вторичного?

Рецидив тоже образуется под пломбой, но его причина – некачественное вычищение кариозной полости во время предыдущего лечения. То есть врач не полностью удалил распавшийся дентин или же не обработал полость антисептиком. Если внутри зуба осталась даже малейшая часть бактерий, инфекция разрастется снова.

Во всех случаях рецидивного кариеса виноват исключительно стоматолог. Однако на практике невозможно определить, из-за чего возобновился кариозный процесс – в результате усадки пломбировочного материала или вследствие неграмотной обработки зуба.

Рецидивный кариес развивается быстрее, уже через 1-2 недели после лечения вы почувствуете ноющую боль в запломбированном зубе. Кроме того, вторичный кариес и рецидив могут развиваться одновременно.

Лечение вторичного кариеса под пломбой

Если небольшой кариозный очаг возник на жевательной поверхности, нет потребности удалять всю пломбу. Врач ликвидирует только ее часть и заполняет это место тем же пломбировочным материалом.

В случае, когда зуб полностью поражен кариесом, назначается повторное пломбирование по стандартной схеме.

Этапы пломбирования

Высверливание старой пломбы бормашиной.
Вычищение некротизированных (распавшихся) зубных тканей.
Антисептическая обработка раствором хлоргексидина биглюконата или перекиси водорода.
Установка изолирующей лечебной прокладки на дно полости.
Реставрация зуба методом послойного нанесения фотополимерного композита.
«Подгонка» пломбы под прикус.
Шлифовка и полировка поверхности.

Установка вкладки

Керамическая вкладка применяется, если после ликвидации старой пломбы образовалась широкая полость. Вкладка — это микропротез, изготовленный в зуботехнической лаборатории по слепкам зубов. Он крепче и устойчивее, чем любая пломба.

Индивидуальная вкладка прочно прилегает к стенкам зубной полости и надежно закрепляется с помощью клея-цемента. Стоимость такого микропротеза в 2-3 раза выше, чем у стандартной пломбы.

Профилактика

Не забывайте раз в полгода обследоваться у стоматолога, чтобы успеть обнаружить рецидив. Не помешает и метод профилактического пломбирования - это закрытие фиссур герметиком или жидким композитом.

Помните, что врач обязан дать вам гарантию на пломбу. В течение гарантийного срока (6-12 месяцев) вы имеете право пройти бесплатное повторное лечение в случае рецидива кариеса.

Вылечен кариес, наложена "хорошая" пломба, деньги заплачены одной стороной, получены другой, даны гарантии. А на деле, нередко, проходит совсем мало времени и могут появиться очаги рецидива вокруг пломбы. Все в недоумении, неприятно и даже юридически наказуемо. Почему? Откуда?

Ответ не один. Но на один стоит обратить внимание, пристально проработать и избежать проблем. Это сам процесс работы с кариозной полостью. Вроде всё знаем и делаем, но так ли уж всё и так ли уж тщательно. Глаными источниками вторичного кариеса являются токсины микроорганзмов. Они проникают в твёрдые ткани зуба при недостатоной герметизации пломбы. Эти новые поражения возникают рядом с пломбой вылеченного зуба в образующихся микротрещтнах между пломбировочным материалом и твёрдой тканью зуба, куда и попадают токсины.

Разгерметизация и вместе с ней рецидив произойдут, если:

1. Не создали ровной рельефной полости, пользовались грубодисперсными борами при обработке эмали. Поэтому адгезив распределился неравномерно, его то много, то отсутствует, а это условия для нарушения краевого прилегания.

2. Дентин полости зуба препарировали алмазными или недостаточно острыми твёрдосплавными борами (некачественная препаровка).

3. Не удалили достаточно хорошо смазанный слой (дентинную пыль, микроорганизмы, ротовую жидкость), то есть плохо промыли полость. Всё это мешает хорошей адгезии.

4. Пренебрегли процессом кондиционирования.

Высокая адгезия эмали к дентину является обязательным условием для клинического успеха и предотвращения отрыва композита от твёрдых тканей зуба.

Для достижения качественной адгезии надо учитывать и полимеризационную усадку композитов, а она составляет 2-4%. Эта проблема полимеризационного стресса остаётся актуальной, но для его снижения используют жидкие композиты. Всё это требует времени и манипуляционных навыков.

Сейчас проблему краевого прилегания композитов с обязательным при этом соблюдении правил препаровки, чтобы избежать ошибок, обозначенных выше решают, используя "объёмное препарирование" с помощью материалов группы balk fill, то есть внесение одной порцией толщиной до 4мм. Жидким материалам свойственно самовыравнивание, но для хорошей адаптпции к стенкам полости требуется не меньше 20 секунд, и удаётся это лучше на зубах нижней челюсти. На зубах верхней челюсти может произойти отрыв материала от стенок полости за счёт его текучести.

Эта проблема решается использованием объёмного пломбировочного материала системы Sonie Fill. Им полость одномоментно заполняется до 4-5мм, реставрация верхнего и нижнего зубного ряда удаётся одинаково высокого качества, и усадка у него 1,6% Пробуйте!

Вторичный (рецидивный) кариес - кариес ранее запломбированных зубов

Этиология :

Вследствие недобросовестного пломбирования зуба – если врач тщательно не прочистил кариозную полость от пораженных тканей зуба. Чтобы этого не произошло, наши врачи используют специальные детекторы – кариес маркеры;

Вследствие некачественного прилегания пломбы к зубной эмали. В этом случае в микротрещинке скапливается зубной налет, что ведет к поражению тканей зуба;

Продолжительный срок службы пломбы – со временем старая пломба начинает крошиться по краям, вследствие чего так же начинают образовываться микротрещины, ведущие к повторному развитию кариеса.

О наличии заболевания можно говорить, если у пациента обнаруживается хотя бы один из следующих симптомов:

Повышенная чувствительность под пломбой к температурным раздражителям. Это признак того, что пломба плохо прилегает к стенкам зуба, и обнаженный дентин реагирует на холодное и горячее.

Потемнение зубных тканей вокруг пломбы. При вторичном кариесе оттенок зуба может измениться, например, стать сероватым – это сквозь эмаль просвечивает дентин.

Подвижность пломбы. В этом случае между зубом и пломбой застревает еда, и размножаются бактерии, все это провоцирует появление неприятного запаха и развитие рецидива кариеса.

Диагностика : Опрос,осмотр, и т.д.

Лечение:

Во всех случаях вторичный кариес лечится стандартно:

Полностью удаляется старая пломба;

С помощью боров ликвидируется кариозный дентин;

Сформированная полость обрабатывается антисептиками;

Ставится новая пломба.

Кариес цемента. Роль ксеростомии в возникновении кариеса цемента. Клиника, диагностика.

Кариес цемента (caries cementi) К02.2 - кариес зуба, локализующийся в цементе; возникает после оголения корня зуба или образования патологического зубодесневого кармана.

Этиология:

В настоящее время основным микробным возбудителем, связанным с развитием кариеса корня, считают Streptococcus mutans, хотя продемонстрирована существенная дополнителаная роль Lactobacillus и Actinobacillus. Такие грибковые возбудители, как Candida Albicans, часто выявляются в тканевом распаде зоны некроза, однако их роль в механизмах возникновения кариеса корня не подтверждена .

К числу факторов, способствующих развитию кариеса корня, относятся ксеростомия, плохая гигиена полости рта, диеты с высоким содержанием рафинированных углеводов, соматическая патология, низкий социальн-экономический статус, использование частичных съемных протезов, курение, неправильная методика чистки зубов, способствующая развитию рецессии десны, а также заболевания пародонта, сопровождающиеся рецессией десны и снижением уровня пародонтального прикрепления. Мужчины более подвержены развитию кариеса корня по сравнению с женщинами

Ксеростомия , характеризующаяся выраженным снижением общего объема выделяемой слюны и нарушением ее состава. В этом случае происходит деминерализация эмали, которая теряет способность эффективно противостоять воздействию микробов. Ксеростомия, чаще всего, встречается у людей пожилого возраста. Прием некоторых медикаментов (к которым относятся: антидепрессанты, антигистамины, диуретики) также может вызывать временную сухость во рту.

О.Э.Хидирбегишвили,
врач-стоматолог,
Грузия, г. Тбилиси

Кариес – это бактериальная инфекция, и пока микрофлора полости рта не будет контролироваться, любые реставрации не исключают риска дальнейшей деминерализации зубных структур, которые в некоторых случаях проявляются в виде возникновения рецидивного и вторичного кариеса.

В советской стоматологической школе понятия рецидивный и вторичный кариес считались идентичными, в то время как многие школы придерживались противоположной точки зрения. Так, немецкие ученые Э.Хельвиг и Й.Климек в учебнике по терапевтической стоматологии (1990 г.) под вторичным кариесом подразумевают новые кариозные поражения, локализующиеся рядом с пломбой в ранее леченных зубах, появившиеся в результате образования микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Под рецидивом кариеса они считают возобновление процесса, если кариозные поражения не были полностью устранены во время предыдущего лечения.

Заслуживает внимания интерпретация этих понятий в книге Е.В.Боровского «Кариес зубов: препарирование и пломбирование» (2001 г.).Понятие рецидивирующий кариес подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался ранее и подвергался лечению, т.е. под пломбой. Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. Под вторичным кариесом следует понимать возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали рядом с пломбой (рис.1).

Рис.1. Рецидивный кариес (а) и вторичный кариес (б) (Е.В.Боровский, 2001).

Теоретически с авторами этих интерпретаций можно согласиться. Однако в клинических условиях рецидивный и вторичный кариес характеризуются многообразием форм проявления, которые, на мой взгляд, не укладываются в рамки предлагаемых трактовок. В клинике невозможно точно установить, от чего возобновился кариозный процесс в запломбированном зубе – в результате полимеризационной усадки пломбировочного материала или из-за некачественной обработки кариозной полости. Оба этих процесса во многих случаях характеризуются одинаковой объективной картиной. Кроме того, причиной возникновения этих процессов могут стать оба этих фактора одновременно.

Кариозный процесс, возникший под пломбой, может клинически не проявляться. Нередко скрытый кариозный процесс прогрессирует по направлению пульпарной полости и вызывает ряд осложнений, и только при лечении последних, после удаления ранее поставленной пломбы, удается его обнаружить. В других случаях кариозный процесс под пломбой может распространиться до эмали зуба, ранее не подвергшейся лечению.

Исходя из этого, думаю, трудно согласиться с авторами, которые ставят акцент при интерпретации этих процессов только на расположение кариозного очага под пломбой или рядом с ней, на полимеризационную усадку пломбировочного материала или некачественную обработку кариозной полости.

Кроме того, считаю необоснованным вести речь о рецидивном и вторичном кариесе без учета состояния кариесвосприимчивых зон, прилежащих к границам пломбы. Основным же недостатком предложенных трактовок является невозможность их применения для подтверждения эффективности проведения современного метода «профилактического пломбирования», в котором широко применяются методики инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур.

Хотелось бы предложить свою интерпретацию этих процессов. Однако, вначале необходимо уделить внимание первичному кариесу, который характеризуется возникновением кариозного процесса в интактном зубе. Соответственно, вторичным кариесом следует считать возникновение кариозного процесса вне границ ранее поставленной пломбы. В данном случае необходимо обратить внимание на возникновение кариозного процесса как на той поверхности, где ранее была поставлена пломба, так и на соседних.

Рецидивным же кариесом следует считать возобновление кариозного процесса на границе поставленной пломбы в результате погрешностей, допущенных при обработке и пломбировании полости (рис.2). К этим погрешнoстям относятся: некачественная препаровка зуба, полимеризационная усадка пломбировочного материала и т.д.

Рис.2. Рецидивный кариес (а), вторичный кариес (b, с).

Предложенные понятия лишены недостатков, характерных для раннее принятых интерпретаций. Выставив, например, диагноз «рецидивный кариес» уже не придётся гадать, вoзник ли он в результате погрешностей при обработке кариозной полости, или при пломбировании отпрепарированной полости.

Заслуживают внимания преимущества трактовки вторичного кариеса, связанные со строгим разграничением этого процесса с рецидивным кариесом, что наглядно подтверждается отсутствием общих границ поражения.

Если кариозный процесс на границах пломбы не соединяется с аналогичным процессом в прилежащей фиссуре, то логично говорить о наличии рецидивного и вторичного кариеса одновременно.

Новая интерпретация этих процессов более применима в отношении использования метода «профилактического пломбирования».

Возникновение рецидивного или вторичного кариеса при использовании этой методики позволяет выявить погрешности, допущенные при применении инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур, некачественной препаровке кариозной полости, а также определить ошибки, совершенные при пломбировании отпрепарированной полости современными пломбировочными материалами.

Однозначно можно заявить, что в возникновении рецидивного кариеса практически во всех случаях виновен врач, а вот с вторичным кариесом дело обстоит сложнее. Здесь нужно предусмотреть наличие или отсутствие пораженных фиссур и связать эти вопросы с их инвазивной или неинвазивной герметизацией.

Рассмотрим закономерности возникновения рецидивного и вторичного кариеса только на одной поверхности зуба, исходя из пяти вариантов, которые предусматривает принцип «профилактического пломбирования».

I вариант – АRТ-методика. Как правило, этот метод предусматривает пломбирование полости без препарирования материалами, простыми в применении и обладающими противокариозным действием. В самом этом методе предусмотрен принцип благотворительности, поэтому нет необходимости вести речь об ответственности врача. Хотя необходимо отметить, что из-за некачественного удаления распавших кариозных тканей экскаватором, возможность возникновения рецидивного и вторичного кариеса значительно увеличивается.

II вариант. На жевательной поверхности зуба имеются «открытые», непораженные фиссуры, которые из-за своей формы являются «иммунными» зонами и небольшая кариозная полость (рис.3). В этом случае, как правило, производится щадящее препарирование соответственно принципам «биологической целесообразности» Лукомского и пломбирование полости композитом или стеклоиономером. В этом варианте врач может быть повинен в образовании рецидивного кариеса на границах поставленной пломбы. Однако в появлении вторичного кариеса на открытых фиссурах врача винить не следует, т.к. герметизация этих поверхностей не проводится.

Рис.3. Формирование и пломбирование кариозной полости (2-ой вариант).

III вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», глубокие фиссуры без признаков кариозного поражения, и небольшая кариозная полость (рис.4). В связи с «кариесвосприимчивой» формой фиссур производится их неинвазивная герметизация, а кариозная полость пломбируется по общепринятым правилам. В данном случае врач виновен в возникновении рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена неинвазивная герметизация фиссур. Это связано с тем, что врач не использовал реальную возможность предотвратить возникновение кариозного процесса в фиссурах, хоть и с определенной долей вероятности.

Рис.4. Формирование и пломбирование кариозной полости (3-ий вариант).

IV вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», пигментированные фиссуры и небольшая кариозная полость (рис.5). В этом случае производится пломбирование полости и инвазивное закрытие всех фиссур. В данном случае врач повинен в возникновении только рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена инвазивная герметизация фиссур. Если после «раскрытия» пламевидным бором фиссур в пределах эмали окажется, что кариозный процесс в фиссуре находится в непосредственной близости от отпрепарированной полости, то целесообразнее пожертвовать минимальным количеством интактных тканей кариесвосприимчивой зоны и полноценно запломбировать их вместе с отпрепарированной полостью. Это, несомненно, снизит вероятность возникновения рецидивного кариеса.

Рис.5. Формирование и пломбирование кариозной полости (4-ый вариант).

V вариант. На жевательной поверхности имеется обширная кариозная полость со значительным поражением эмали и дентина (рис.6). В этом случае по рекомендации авторов метода «профилактического пломбирования» J. McLean, T.Fussayama и др. проводится препарирование и пломбирование в соответствии с классическими принципами Блэка. В данной ситуации возможно возникновение лишь рецидивного кариеса из-за врачебных ошибок, так как вторичный кариес при отсутствии фиссур практически не встречается.

Рис.6. Формирование и пломбирование кариозной полости (5-ый вариант).

Следует рассматривать юридическую ответственность врача и в случае возникновения вторичного кариеса в соседних с пломбой поверхностях зуба. Если после реставрации кариозной полости на жевательной поверхности со временем обнаружится вторичный кариес, например, в пришеечной области, то врач не виновен, так как профилактику кариеса пришеечных и контактных поверхностей герметики не обеспечивают.

Но если при реставрации кариозной полости пятого класса по Блэку не была проведена неинвазивная или инвазивная герметизация «закрытых фиссур» на жевательной поверхности, то врач виновен в возникновении вторичного кариеса, так как существовала реальная возможность не только предотвратить возникновение, но и дальнейшее распространение кариозного процесса.

Рецидивному и вторичному кариесу свойственны все гистологические характеристики кариозных поражений, однако, полагаю, необоснованным выделение этих форм в классификациях кариеса по течению патологического процесса.

Необходимо отметить, что возникновение рецидивного кариеса зависит не только от вышеперечисленных причин, но и от качества тканей, пораженных кариозным процессом, а также от того, какие зоны кариозного процесса были удалены и какие остались в результате препаровки кариозной полости.

Исходя из многолетних клинических наблюдений замечено, что рецидивный кариес реже всего возникает при тех формах кариеса дентина, для которых характерны защитно-приспособительные зоны. Видимо, наличие этих зон способствует бoлее качественной адгезии реставрациoнного материала к тканям зуба.

Следует также отметить, что появление рецидивного кариеса зависит и от физических свойств пломбировочных материалов.

Например, профессор Георг Майер (2000 г.) убедительно доказал, что количество микробов под композитными пломбами было в 8 раз больше, чем под амальгамовыми. Наличие стрептококков – основная причина возникновения кариеса. Эти бактерии не могут оптимально развиваться на амальгаме благодаря (что является наиболее вероятным) присутствию ртути и других материалов, сдерживающих их рост. На композите же происходит непрерывный рост этих бактерий. В этом отношении заслуживают внимания стеклоиономерные цементы, которые обладают бактериостатическим и минерализующим эффектом, в результате которого возможность возникновения рецидивного кариеса значительно снижается.

В клинике особенно важно учитывать частоту возникновения рецидивного кариеса в зависимости от фактора конфигурации – «С-фактор». Как известно, «С-фактор» - это отношение свободной поверхности пломбы (участки, на которых пломбировочный материал не соединяется с зубными тканями) к соединенной. Высокий «С – фактор» (большая величина соединенных поверхностей) может привести к возникновению рецидивного кариеса, т.к. в результате полимеризационной усадки в соединённых поверхностях может возникнуть суммарное перенапряжение целой системы с последующим возникновением щелей и трещин. Таким образом чем выше «С – фактор», тем пагубнее последствия полимеризационной усадки.

Необходимо отметить, что в настоящее время основной причиной возобновления кариозного процесса на границах поставленной пломбы справедливо считается полимеризационная усадка, в результате которой возникают микропространства (щели) между пломбировочным материалом и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Об этом свидетельствует и тот факт, что провести качественную обработку кариозной полости гораздо проще, чем предотвратить пагубные последствия полимеризационной усадки.

Изложенные выше интерпретации имеют существенное значение для определения качества оперативно-восстановительного лечения. В настоящее время гарантия качества лечения кариеса, как правило, определяется сроком службы пломбы. Очевидно, что при качественном лечении кариеса у пациентов в течении длительного времени должна быть сохранена не только пломба, причем, при отсутствии осложнений (пульпит, периодонтит), но и не должны возникнуть вторичный или рецидивный кариес (П.И.Николаев, Л.М.Цепов, 2001).

Принятие предложенных трактовок вторичного и рецидивного кариеса поможет выработать юридические нормы ответственности врача. Насколько это важно, можно судить по суммам денежных штрафов, которые ежегодно выплачивают стоматологи за некачественное лечение.

Махвиладзе Галактион Бадриевич - врач-стоматолог, Грузия, г. Тбилиси

Впервые, в 1914 году Black обратил внимание на патологический процесс, возникающий на границе пломбы с твердыми тканями зуба, и дал ему название - кариозный инсульт . Чуть позднее, в 1947 году E.Muller-Stand, а в 1967 году и E.Rechenbach, определили новый патологический процесс, возникающий между стенкой кариозной полости и пломбировочным материалом, как вторичный кариес. Более точное определение в 1968 году вторичному и рецидивирующему кариесу дал W.Wannenmacher. По его мнению, рецидивирующий кариес - это патологический процесс, возникающий под пломбой в результате неполного удаления некротизированного дентина со стенок кариозной полости, вторичный кариес - это патологический процесс, который возникает вокруг пломбы из-за неплотного прилегания пломбировочного материала к твердым тканям зуба и образования микрощели (А. Ш. Платонова, 2005 г.)

В советской стоматологической школе понятия рецидивный и вторичный кариес считались идентичными, в то время как многие школы придерживались противоположной точки зрения. Так, немецкие ученые Э.Хельвиг и Й.Климек в учебнике по терапевтической стоматологии (1990 г.) под вторичным кариесом подразумевают новые кариозные поражения, локализующиеся рядом с пломбой в ранее леченных зубах, появившиеся в результате образования микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Рис.1. Рецидивный кариес (а) и вторичный кариес (б) (Е.В.Боровский, 2001).

Кроме того, считаю необоснованным вести речь о рецидивном и вторичном кариесе без учета состояния кариесвосприимчивых зон, прилежащих к границам пломбы. Основным же недостатком предложенных трактовок является невозможность их применения для подтверждения эффективности проведения современного метода «профилактического пломбирования» , в котором широко применяются методики инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур.

Хотелось бы предложить свою интерпретацию этих процессов. Однако,вначале необходимо уделить внимание первичному кариесу , который характеризуется возникновением кариозного процесса в интактном зубе. Соответственно, вторичным кариесом следует считать возникновение кариозного процесса вне границ ранее поставленной пломбы. В данном случае необходимо обратить внимание на возникновение кариозного процесса как на той поверхности, где ранее была поставлена пломба, так и на соседних.

Рецидивным же кариесом следует считать возобновление кариозного процесса на границе поставленной пломбы в результате погрешностей, допущенных при обработке и пломбировании полости (рис.2). К этим погрешнoстям относятся: некачественная препаровка зуба, неполная эвакуация распавшихся тканей, полимеризационная усадка материала и т. д.

Рис.2. Рецидивный кариес (а), вторичный кариес (b, с).

Предложенные понятия лишены недостатков, характерных для раннее принятых интерпретаций. Выставив, например, диагноз «рецидивный кариес» уже не придётся гадать вoзник ли он в результате погрешностей при обработке кариозной полости или при пломбировании отпрепарированной полости.

Заслуживают внимания преимушества трактовки вторичного кариеса, связанные со строгим разграничением этого процесса с рецидивным кариесом, что наглядно подтверждается отсутствием общих границ поражения.

Новая интерпретация этих процессов более применима в отношении использования метода «профилактического пломбирования».

Однозначно можно заявить, что в возникновении рецидивного кариеса практически во всех случаях виновен врач, а вот с вторичным кариесом дело обстоит сложнее.Здесь нужно предусмотреть наличие или отсутствие пораженных фиссур и связать эти вопросы с их инвазивной или неинвазивной герметизацией.

Как правило, этот метод предусматривает пломбирование полости без препарирования материалами, простыми в применении и обладающими противокариозным действием. В самом этом методе предусмотрен принцип благотворительности, поэтому нет необходимости вести речь об ответственности врача. Хотя необходимо отметить, что из-за некачественного удаления распавших кариозных тканей экскаватором, возможность возникновения рецидивного и вторичного кариеса значительно увеличивается.

II вариант. На жевательной поверхности зуба имеются «открытые», непораженные фиссуры, которые из-за своей формы являются «иммуными» зонами и небольшая кариозная полость (рис.3). В этом случае, как правило, производится щадящее препарирование соответственно принципам «биологической целесообразности» Лукомского и пломбирование полости композитом или стеклоиономером. В этом варианте врач может быть повинен в образовании рецидивного кариеса на границах поставленной пломбы. Однако в появлении вторичного кариеса на открытых фиссурах врача винить не следует, т.к. герметизация этих поверхностей не проводится.

Рис.3. Формирование и пломбирование кариозной полости (2-ой вариант).

Все о бронхите. Лечение, симптомы, виды