Гипоксия плода (кислородное голодание) - патологическое состояние при беременности, возникающее вследствие снабжения кислородом тканей организма в недостаточном количестве, либо при нарушении поглощения кислорода тканями. Гипоксия возникает как при вынашивании, так и при родах.

10% беременностей и родов сопровождаются внутриутробной гипоксией плода. Медицина изучила эту патологию, умеет выявлять и устранять гипоксию, но, к сожалению, количество случаев развития патологии при этом не уменьшается. Акушеры причисляют это патологическое состояние к серьезной причине заболеваемости и смертности еще не рожденных малышей и новорожденных детей в первую неделю жизни.

Гипоксия плода во время беременности развивается медленно при нехватке кислорода в организме, или стремительно, если плацента истощена. Патология условно разделена на два типа – острую и хроническую гипоксию плода.

Гипоксия плода - не отдельное заболевание, а состояние, вызванное комплексом изменений в организме женщины или будущего ребенка, которые и приводят к дефициту кислорода и развитию неблагоприятных последствий.

Признаки и симптомы гипоксии плода

Появление признаков гипоксии плода происходит на второй половине срока беременности женщины, когда в утробе начинает шевелиться ребенок.

Если патология развивается на раннем этапе, то никаких симптомов может и не проявиться. В это время мама будет себя нормально чувствовать. На позднем сроке беременности обратите внимание на подвижность плода. Распознать гипоксию можно, зафиксировав периодичность движений ребенка. Раз десять за сутки ребенок начинает шевелиться в утробе в течение нескольких минут, а затем затихает на 1-2 часа. Снижение подвижности - симптом слабого снабжения кислородом организма. При обострении кислородной недостаточности, малыш в утробе может не шевелиться, так как клетки организма истощенны.

Во второй половине периода беременности у ребенка прослушивается сердцебиение через брюшную полость при помощи акушерского стетоскопа. Если плановые осмотры проводятся регулярно, тогда врач способен определить симптомы гипоксии плода на раннем этапе и назначить необходимое лечение. К признакам начальной гипоксии плода относятся:

• тахикардия (свыше 160 ударов в минуту) или брадикардия (ниже 120 ударов в минуту);
• снижение вариабельности сердечного ритма;
• монотонность ритма;
• ослабление реакции на функциональные пробы;
• поздние децелерации.

Еще один косвенный симптом гипоксии плода: если у беременной женщины слишком рано начинает отслаиваться плацента. Преждевременное созревание также относится к таким симптомам.

Патологические симптомы у женщины проявляются на 35-36 неделе беременности. К ним относятся:

• депрессия;
• частая бессонница;
• усталость;
• утомляемость;
• частая тошнота.

После 36 недели часто проявляется нарушенное давление, а также проблемы и с органами слуха и зрения.

При сохранении гипоксии после 35-36 недели беременности патология переходит в хроническую форму.

Острая и хроническая гипоксия плода

Если гипоксия развивается постепенно, то речь идет о хронической недостаточности кислорода. Хроническая гипоксия плода появляется только при вынашивании ребенка.

Иногда, нехватка кислорода происходит внезапно. Такое состояние характерно для родов и называется острой гипоксией плода. Острая гипоксия возникает вследствие:

• затяжных родов;
• слабая родовая деятельность;
• разрыва матки;
• преждевременной отслойки плаценты;
• обвития ребенка пуповиной или образования узлов на пуповине;
• неправильного предлежания.

Острая гипоксия плода крайне опасна: клетки головного мозга быстро погибают в отсутствии кислородного питания.

Причины гипоксии плода

Причины развития гипоксии плода делятся на три группы.

Патологические состояния, которые не связаны с беременностью и родами

1. сердечно-сосудистые заболевания:
   • пороки сердца;
   • гипертоническая болезнь.
2. заболевания органов дыхания:
   • хронический бронхит;
   • эмфизема легких;
   • бронхиальная астма.
3. заболевания почек:
   • хроническая почечная недостаточность;
   • амилоидоз.
4. нарушение обмена веществ:
   • сахарный диабет.
5. заболевания при которых происходят:
   • обширная кровопотеря;
   • тяжелая интоксикация;

Нарушение плодово-плацентарного кровотока

К этой группе относятся патологические состояния, непосредственно связанные с беременностью, которые, в той или иной степени способны вызывать нарушение кровотока:

• ранние и поздние гестозы;
• угроза преждевременных родов;
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
• перенашивание беременности;
• аномальное прикрепление плаценты;
• многоплодная беременность.

Заболевания плода

• гемолитическая болезнь, которая развивается вследствие резус-конфликта между матерью и плодом;
• врожденные пороки развития;
• внутриутробные инфекции;
• патология развития пуповины;
• затяжные роды.

Последствия гипоксии плода

В зависимости от степени кислородного голодания до и во время родов, последствия для малыша различаются.

Прогноз осложнений определятся согласно оценки состояния новорожденного ребёнка по шкале Апгар. Если сразу после рождения состояние ребенка оценили в 4-6 баллов, а на 5-й минуте - 8-10, то последствия - средней тяжести. Если же оценки по шкале Апгар ниже - тяжелые последствия. А это значит:

• неврологические расстройства;
• гиперактивность;
• отставание умственного либо физического развитии;
• психические и речевыми патологии.

В случае диагностики гипоксии у ребенка после рождения понадобится помощь невропатолога, а в будущем - детского психолога и логопеда.

Лечение гипоксии плода

Вовремя обнаруженная гипоксия, в сочетании с отсутствием рекомендаций для срочного кесарева сечения, делает возможным провести лечение заболевания во время беременности, чтобы снизить вероятность заболевания ребенка после рождения.

Медикаментозное лечение гипоксии предполагает назначение следующих лекарственных средств:

1. препаратов, снижающих сократительную способность матки:
   • но-шпа;
   • бриканил;
   • гинипрал;
   • свечи с папаверилом.
2. препараты, восстанавливающие кровообращение:
   • курантил;
   • аспирин.
3. препараты, улучшающие проницаемость клеток для кислорода:
   • липостабил;
   • эссенциале-форте.
4. препараты, восстанавливающие обмен веществ:
   • глюкоза;
   • витамин Е;
   • аскорбиновая, глутаминовая кислота.

Лечение, направленное на увеличение оксигенации плода, улучшение маточно-плацентарного кровообращения и нормализацию обменных процессов плода, проводится в стационаре или амбулаторно.

Лечение гипоксии плода включает:

• УФ-облучение;
• индуктотермию или диатермию околопочечной области;
• внутривенные вливания глюкозы с кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой;
• оксигенотерапию;
• прием внутрь (внутривенно в условиях стационара) трентала, b-адреномиметиков.

В случае появления признаков острой гипоксии плода необходимы срочная госпитализация беременной и экстренное проведение лечения гипоксии плода во время транспортировки. При острой гипоксии плода благоприятно действует ингаляция в течение 20-30 мин увлажненной 60% кислородно-воздушной смеси с одновременным внутривенным введением женщине 50 мл 40% раствора глюкозы с 300 мг аскорбиновой кислоты, а также 1 мл 10% раствора кордиамина. Кордиамин вводится подкожно или внутримышечно (по 2 мл).

Ингаляции кислородно-воздушной смеси применяют после предварительного внутривенного введения женщине спазмолитических средств или b-адреномиметиков. Кроме того, помогает внутривенное введение 2-4 мл 1% раствора сигетина и 20-40 мл 20% раствора глюкозы, кокарбоксилазы (100 мг внутримышечно или внутривенно)

Если острая гипоксия плода возникла при родах, устраняется причина этого патологического состояния. Одновременно выполняют указанное выше лечение; кроме того, внутривенно капельно роженице вводят вначале 100 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия, а затем 100 мл 10% раствора глюкозы.

При отсутствии эффекта проводимой терапии делают оперативное родоразрешение (акушерские щипцы, вакуум-экстракция, кесарево сечение).

Степени гипоксии плода

Диагностика гипоксии плода

Каждая будущая мама, начиная с 20-й недели, ведет дневник самоконтроля, в котором отмечает двигательную активность плода. Настораживающие признаки:

• беспокойное поведение плода;
• учащение или урежение (днем менее трех раз в час) шевелений.

При подозрении на гипоксию плода надо срочно обратиться к врачу для дополнительного обследования. В него включаются следующие методы:

Прогноз и профилактика гипоксии плода

При лечении хронической гипоксии плода, рациональном ведении беременности и родов - прогноз благоприятный. Исход острой гипоксии плода зависит от причины возникновения, продолжительности течения и своевременности проведения лечебных мероприятий.

Профилактика гипоксии плода включает:

Вопросы и ответы по теме "Гипоксия плода"

Гипоксия

Гипоксия (от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород) - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии - физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт (1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на: 1) экзогенную, возникающую при понижении рО 2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а) дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная. Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов ихроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО 2 во вдыхаемом воздухе и имеет две формы: нормобарическую и гипобарическую.

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа без индивидуальных кислородных приборов.

Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О 2 во вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.

Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной - 19 мм рт.ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за компенсаторной гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление

кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в дальнейшем может сменитьсядекомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

Существует особый случай нормобарической формы экзогенной гипоксии (нахождение в замкнутом пространстве с нарушенной вентиляцией), когда пониженное содержание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением в воздухе парциального давления СО 2 . В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление СО 2 в крови сопровождается газовым ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что дополнительно затрудняет процесс оксигенации крови в легких и усугубляет гипоксемию и гипоксию тканей.

Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода; 2) их спадением из-за недостатка сурфактанта; 3) уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функционирующих альвеол; 4) затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) появлением большого количества перфузируемых, но не вентилируемых альвеол; 7) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis) или сердца (при незаращении боталлова протока, овального отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО 2 в артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние гипоксемии. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кри-

вую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс оксигенации гемоглобина в легких. Вместе с тем в крови возрастает содержание восстановленного гемоглобина, что способствует появлениюцианоза.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны или повышены (в качестве компенсации).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер.

Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1) недостаточность функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдроме); 6) централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока. Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая какой-либо орган или область тела, может развиться при таких местных нарушениях кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия.

Для всех перечисленных состояний характерно уменьшение объемной скорости кровотока. Общее количество крови, притекающей к органам и участкам тела, снижается, соответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение (рО 2) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кислородная емкость могут быть нормальными. При этом виде гипоксии обнаруживается нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями вследствие увеличения времени контакта между ними и кровью при замедлении скорости кровотока, кроме того, замедление скорости кровотока способствует накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс диссоциации оксигемоглобина. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных отмечаетсяакроцианоз.

Повышение утилизации кислорода тканями не происходит при усиленном шунтировании крови по артериоло-венулярным анастомозам вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров или на-

рушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов или развитии ДВС-синдрома. В этих условиях содержание оксигемоглобина в венозной крови может оказаться повышенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от капилляров до митохондрий, что имеет место при интерстициальном и внутриклеточном отеках, снижении проницаемости стенок капилляров и клеточных мембран. Из этого следует, что для правильной оценки количества кислорода, потребленного тканями, большое значение имеет определение содержания оксигемоглобина в венозной крови.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. При анемиях рО 2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным. При этом виде гипоксии общее содержание оксигемоглобина в венозной крови по сравнению с нормой понижено, но артериовенозная разница по кислороду нормальная.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным различных авторов) превышает сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен. При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается в карбоксигемоглобин. Как известно, СО образуется при неполном сгорании топлива, работе двигателей внутреннего сгорания, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого количества дыма при пожарах. Частым источником СО является метиленхлорид - распространенный компонент растворителей

красок. Он проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и через кожу, поступает с кровью в печень, где расщепляется с образованием угарного газа.

Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода. Образование карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, а также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина в этом случае сдвигается влево. Поэтому инактивация 50% гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой гипоксией, чем недостаток 50% гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то обстоятельство, что при отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, так как парциальное давление кислорода в крови остается неизменным. Токсическое действие угарного газа на организм обеспечивается не только образованием карбоксигемоглобина. Малая фракция растворенной в плазме крови окиси углерода играет очень важную роль, так как она проникает в клетки и повышает образование в них активных радикалов кислорода и перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот. Это ведет к нарушению структуры и функции клеток, в первую очередь в ЦНС, с развитием осложнений: угнетением дыхания, падением кровяного давления. В случаях тяжелых отравлений быстро возникает состояние комы и наступает смерть. Наиболее эффективными мерами помощи при отравлении СО являются нормо- и гипербарическая оксигенация. Сродство окиси углерода к гемоглобину снижается при повышении температуры тела и под действием света, а также при гиперкапнии, что послужило поводом для использования карбогена при лечении людей, отравленных угарным газом.

Карбоксигемоглобин, формирующийся при отравлении угарным газом, имеет яркий вишнево-красный цвет, и его присутствие нельзя визуально определить по цвету крови. Для определения содержания СО в крови используют спектрофотометрический анализ крови, цветовые химические пробы с веществами, придающими СО-содержащей крови малиновый цвет (формалин, дистиллированная вода) или коричневато-красный оттенок (КОН) (см. раздел 14.4.5).

Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного железа и так же, как карбоксигемогло-

бин, имеет большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и не способен к переносу кислорода. В артериальной крови при метгемоглобинообразовании процент оксигенации гемоглобина снижен.

Существует большое количество веществ - метгемоглобинообразователей. К их числу относятся: 1) нитросоединения (окислы азота, неорганические нитриты и нитраты, селитра, органические нитросоединения); 2) аминосоединения - анилин и его производные в составе чернил, гидроксиламин, фенилгидразин и др.; 3) различные красители, например метиленовая синь; 4) окислители - бертолетова соль, перманганат калия, нафталин, хиноны, красная кровяная соль и др.; 5) лекарственные препараты - новокаин, аспирин, фенацитин, сульфаниламиды, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Вещества, вызывающие превращение гемоглобина в метгемоглобин, образуются при ряде производственных процессов: при производстве силоса, работе с ацетиленовыми сварочно-режущими аппаратами, гербицидами, дефолиантами и др. Контакт с нитритами и нитратами происходит также при изготовлении взрывчатых веществ, консервировании пищевых продуктов, при сельскохозяйственных работах; нитраты часто присутствуют в питьевой воде. Существуют наследственные формы метгемоглобинемии, обусловленные дефицитом ферментных систем, участвующих в превращении (редукции) постоянно образующегося в малых количествах метгемоглобина в гемоглобин.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и резко уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода.

Метгемоглобинообразователи могут оказывать и непосредственное угнетающее действие на тканевое дыхание, разобщать окисление и фосфорилирование. Таким образом, имеется значительное сходство в механизме развития гипоксии при отравлении СО и метгемоглобинообразователями. Признаки гипоксии выявляются при превращении в метгемоглобин 20-50% гемоглобина. Превращение в метгемоглобин 75% гемоглобина является смертельным. Присутствие в крови метгемоглобина свыше 15% придает крови коричневый цвет («шоколадная кровь») (см. раздел 14.4.5).

При метгемоглобинемии происходит спонтанная деметгемоглобинизация благодаря активации редуктазной системы эритроцитов

и накоплению недоокисленных продуктов. Этот процесс ускоряется под действием аскорбиновой кислоты и глутатиона. При тяжелом отравлении метгемоглобинообразователями лечебный эффект могут оказать обменное переливание крови, гипербарическая оксигенация и вдыхание чистого кислорода.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль: 1) инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз - под действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag; 2) нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B 1 , B 2 , PP, пантотеновой кислоты; 3) ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающих факторов (отравление нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др.); 4) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях. Гистотоксическая гипоксия может развиться также при отравлении эндотоксинами.

При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфорилирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.

Подобное состояние возникает и при отсутствии в клетках субстратов для окисления, что имеет место при тяжелой форме голодания. На этом основании выделяют субстратную гипоксию.

При гистотоксической и субстратной формах гипоксии напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови - повышены. Артериовенозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения утилизации кислорода тканями. Цианоз при данных видах гипоксии не развивается (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Основные показатели, характеризующие различные виды гипоксии

Смешанные формы гипоксии являются наиболее частыми. Они характеризуются сочетанием двух основных типов гипоксии или более: 1) при травматическом шоке наряду с циркуляторной может развиться дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких («шоковое легкое»); 2) при тяжелой анемии или массивном образовании карбоксиили метгемоглобина развивается гипоксия миокарда, что ведет к снижению его функции, падению кровяного давления - в результате на анемическую гипоксию наслаивается циркуляторная; 3) отравление нитратами вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, так как под действием этих ядов происходит не только образование метгемоглобина, но и разобщение процессов окисления и фосфолирирования. Разумеется, смешанные формы гипоксии могут оказать более выраженное повреждающее действие, чем какой-либо один вид гипоксии, так как приводят к срыву ряда компенсаторноприспособительных реакций.

Развитию гипоксии способствуют состояния, при которых возрастает потребность в кислороде, - лихорадка, стресс, высокая физическая нагрузка и др.

Перегрузочная форма гипоксии (физиологическая) развивается у здоровых людей при тяжелой физической работе, когда поступление в ткани кислорода может стать недостаточным из-за высокой потребности в нем. При этом коэффициент потребления кислорода тканями становится очень высоким и может достигать 90% (вместо 25% в норме). Повышенной отдаче кислорода тканям способствует развивающийся при тяжелой физической работе метаболический ацидоз, который снижает прочность связи гемоглобина с кислородом. Парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, так же как и содержание оксигемоглобина, а в венозной крови эти показатели резко снижены. Артериовенозная разница по кислороду в этом случае повышается вследствие возрастания утилизации кислорода тканями.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Развитие гипоксии является стимулом для включения комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, направленных на восстановление нормального снабжения тканей кислородом. В противодействии развитию гипоксии принимают участие системы органов кровообращения, дыхания, система крови, проис-

ходит активация ряда биохимических процессов, способствующих ослаблению кислородного голодания клеток. Приспособительные реакции, как правило, предшествуют развитию выраженной гипоксии.

Имеются существенные различия в характере компенсаторноприспособительных реакций при острой и хронической формах гипоксии. Срочные реакции, возникающие при остро развивающейся гипоксии, выражаются в первую очередь в изменении функции органов кровообращения и дыхания. Происходит увеличение минутного объема сердца за счет как тахикардии, так и возрастания систолического объема. Повышаются артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки кислорода тканям. В случае тяжелой гипоксии происходит централизация кровообращения - значительная часть крови устремляется к жизненно важным органам. Расширяются сосуды мозга. Гипоксия является мощным сосудорасширяющим фактором для коронарных сосудов. Объем коронарного кровотока значительно возрастает при снижении в крови содержания кислорода до 8-9 об.%. Вместе с тем суживаются сосуды мышц и органов брюшной полости. Кровоток через ткани регулируется наличием в них кислорода, и чем ниже его концентрация, тем больше крови притекает к этим тканям.

Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неорганический фосфат), а также СО 2 , Н+- ионы, молочная кислота. При гипоксии их количество возрастает. В условиях ацидоза понижается возбудимость α-адренорецепторов по отношению к катехоламинам, что также способствует расширению сосудов.

Срочные приспособительные реакции со стороны органов дыхания проявляются его учащением и углублением, что способствует улучшению вентиляции альвеол. Происходит включение в акт дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких. Гипервентиляция альвеол обусловливает развитие гипокапнии, которая повышает сродство гемоглобина к кислороду и ускоряет оксигенацию притекающей к легким крови. В течение двух суток от начала развития острой гипоксии в эритроцитах возрастает содержание 2,3-ДФГ и АТФ, что способствует ускорению отдачи кислорода тканям. К числу реакций на острую гипоксию относится увеличение массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо и ускоренного вымывания эритроцитов

из костного мозга; благодаря этому повышается кислородная емкость крови. Приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей выражаются в повышении сопряженности процессов окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза, за счет которого могут удовлетворяться в течение короткого времени энергетические потребности клеток. При усилении гликолиза в тканях накапливается молочная кислота, развивается ацидоз, который ускоряет диссоциацию оксигемоглобина в капиллярах.

При экзогенном и дыхательном видах гипоксии огромное приспособительное значение имеет одна особенность взаимодействия гемоглобина с кислородом: снижение р а О 2 с 95-100 до 60 мм рт. ст. мало отражается на степени оксигенации гемоглобина. Так, при р а О 2 , равном 60 мм рт.ст., 90% гемоглобина будет связано с кислородом, и если доставка оксигемоглобина тканям не будет нарушена, то и при таком существенно сниженном рО 2 в артериальной крови они не будут испытывать состояние гипоксии. Наконец, еще одно проявление приспособления: в условиях острой гипоксии снижается функция, а значит, и потребность в кислороде многих органов и тканей, не принимающих непосредственного участия в обеспечении организма кислородом.

Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникают при хронической гипоксии на почве различных заболеваний (например, врожденных пороков сердца), при длительном пребывании в горах, при специальных тренировках в барокамерах. В этих условиях отмечается увеличение количества эритроцитов и гемоглобина вследствие активации эритропоэза под действием эритропоэтина, усиленно выделяемого почками при их гипоксии. В результате увеличиваются кислородная емкость крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего сродство гемоглобина к кислороду, что ускоряет его отдачу тканям. Увеличиваются дыхательная поверхность легких и их жизненная емкость вследствие образования новых альвеол. У людей, живущих в горной местности на большой высоте, увеличен объем грудной клетки, развивается гипертрофия дыхательной мускулатуры. Расширяется сосудистое русло легких, повышается его кровенаполнение, что может сопровождаться гипертрофией миокарда в основном за счет правого сердца. В миокарде и дыхательных мышцах возрастает содержание миоглобина. Вместе с тем в клетках различных тканей увеличивается количество митохондрий и

повышается сродство дыхательных ферментов к кислороду. Увеличивается емкость микроциркуляторного русла в мозгу и сердце за счет расширения капилляров. У людей, находящихся в состоянии хронической гипоксии (например, при сердечной или дыхательной недостаточности), увеличивается васкуляризация периферических тканей. Одним из признаков этого является увеличение размеров концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа. Другое проявление компенсации при хронической гипоксии - это развитие коллатерального кровообращения там, где имеется затруднение для кровотока.

Существует некоторое своеобразие адаптационных процессов при каждом виде гипоксии. Приспособительные реакции в меньшей степени могут проявляться со стороны патологически измененных органов, ответственных за развитие гипоксии в каждом конкретном случае. Например, гемическая и гипоксическая (экзогенная + дыхательная) гипоксии могут вызвать увеличение минутного объема сердца, тогда как циркуляторная гипоксия, возникающая при сердечной недостаточности, не сопровождается такой приспособительной реакцией.

Гипоксия — недостаток кислорода для организма. Состояние может возникать при едостаточном поступлении кислорода к тканям организма, а также при нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.

Гипоксию отмечают при многих болезнях и патологиях, клинически состояние проявляется проявляясь гипоксическим синдромом, в основе которого лежит гипоксемия. Под последним термином подразумевают нехватку кислорода в крови. Нарушение обмена происходит на уровне мембран: альвеола - кровь; кровь - клеточная мембрана; внутритканевой обмен кислорода.

Что касается классификаций, наиболее широко применяемым является разработанное в 1925 деление Баркрофта. Позже также разрабатывались классификации, но суть деления не менялась, менялись только термины.

Классификация гипоксий

По генезу выделяют четыре вида гипоксий:

1. дыхательная, которая возникает при нарушении вентиляции легких и газообмена на уровне альвеоло-капиллярной мембраны
2. циркуляторная, которая возникает при нарушении кровотока, микроциркуляции и газообмена на уровне кровь - ткань
3. гемическая, причиной которой является нарушение доставки к тканям кислорода из-за анемии или связывания гемоглобина; такое бывает при отравлении цианидами или СО
4. сочетанный генез (сочетаются выше названные 3 компонента)

Также актуально деление гипоксии по длительности и развитию на такие формы:

• молниеносная
• подострая
• хроническая

Причины гипоксии

Внешние факторы могут спровоцировать состояние гипоксии

• нахождение в разряженной атмосфере (к примеру, на высоте развиваются такие признаки:
  • учащенное дыхание
  • ощущение нехватки воздуха
  • головокружение
  • цианоз
  • нарушение зрения и слуха
  • головная боль
  • нарушение сознания)

• снижение парциального давления кислорода во внешней среде
• гиперкапнические условия на шахтах, в закрытых помещениях, при плохой вентиляции помещений
• гипокапнические условия (гипервентиляция легких приводит к частому и усиленному дыханию, результатом становится вымывание углекислоты из крови человека, угнетение дыхательного центра)

Внутренние факторы также могут спровоцировать гипоксию:

• уменьшением дыхательной поверхности легких при разрушении альвеолярного сурфактанта, пневмотораксе, пневмонии
• альвеолярной гиповентиляцией при асфиксии, воспалительных процессах, бронхоспазме, инородных телах
• нарушениями центральной регуляции при повреждении дыхательного центра вследствие травмы или заболевания мозга либо угнетении химическими средствами
• патологией механики дыхания при нарушении каркасности грудной клетки, повреждении диафрагмы, спастических состояниях дыхательной мускулатуры

Причинами циркуляторной гипоксии могут быть:

• снижение местного кровотока при:
  • стазе эритроцитов
  • ангиоспазме
  • артериовенозном шунтировании
  • тромбообразовании

Причины гемической гипоксемии:

• блокада гемоглобина отравляющими веществами
  • цианиды
  • окись углерода
  • люизит
  • анемия

Гипоксемия может возникать при острой потере крови. Гемический компонент приводит к нарушению кровотока, как следствие — развивается «шоковое» легкое с развитием дыхательного компонента « ».

Симптомы гипоксии

Симптомы гипоксического синдрома не возникают при молниеносных формах рассматриваемого состояния (при поступлении в организм цианидов, например). Причиной является мгновенное наступление смерти. Также стоит учесть, что связанный гемоглобин при отравлении организма цианидами или угарным газом дает кожным покровам здоровую на вид розоватую окраску.

Острая форма гипоксии длится от 2-3 минут до 2-3 часов. Фиксируется агональный синдром, который проявляется как декомпенсация функции всех органов и систем и, прежде всего, дыхания, сердечной деятельности и головного мозга, потому что ткани головного мозга очень быстро отмирают, если не получают достаточного количества кислорода.

Подострая форма длится от 4 дней до 3-4 недель. Хроническая форма гипоксии характеризуется длительным течением — от 2-3 месяцев до нескольких лет. Подострая и хроническая форма проявляются гипоксическим синдромом. Головной мозг страдает прежде, чем остальные органы. У человека происходят психические и неврологические изменения, доминируют диффузное расстройство функций центральной нервной системы и общемозговые проявления.

В начале развития гипоксии может фиксироваться эйфория, возбуждение, двигательное беспокойство. У больного снижается критическая оценка собственного состояния. С начала болезни или позже проявляются признаки, говорящие про угнетение коры головного мозга :

• сонливость
• вялость
• головная боль
• шум в ушах
• общая заторможенность
• головокружение
• нарушение сознания
• непроизвольные мочеиспускание и дефекация (отхождение кала)
• судороги

Может фиксироваться просветление сознания с сохранением заторможенности. Нарушения периферической и черепно-мозговой иннервации со временем нарастают, проявляются очаговые симптомы. Если нехватка кислорода для головного мозга длительная, могут быть психические расстройства:

• делирий,
• деменция и т.д.

При гипоксии типичными являются гиперкинезы и судорожный синдром, имеющие различные проявления. Зачастую для возникновения судорог необходимо наличие внешнего раздражителя. Судороги в большинстве случаев протекают как миоклонии: начинаются с лица, кистей верхних конечностей, потом происходит вовлечение других мышц рук и ног, затем мышц живота. При гипертонусе разгибателей у некоторых лиц формируется опистотонус. Опистонус является судорожной позой, когда напрягаются разгибатели шеи и спины одновременно. Голова больного в опистонусе запрокинута назад, а позвоночник изогнут дугой (напоминает гимнастическую позу «мостик»), в части случаев фиксируют резкое разгибание ног в добавок к выше описанной позе. Опистонус бывает не только при гипоксии, но и при таких заболеваниях:

• менингит
• кровоизлияния в головной мозг
• опухоли мозжечка и пр.

Судороги при гипоксии характеризуют как клонические и тонические. Это иногда заставляет при диагностике перепутать гипоксию со столбняком. Но при гипоксии в процессе принимают участие мелкие мышцы, а при столбняке стопы и кисти свободны. При столбняке сознание сохранено, а при гипоксии всегда нарушено. Клонические судороги представляю собой непроизвольное подергивание мышц, а тонические являются спазмом, мышечным напряжением. Тонические судороги редко касаются дыхательных путей человека, в основном касаются мышц шеи и лица, рук и ног, туловища. Руки согнуты, ноги наоборот, голова отброшена назад, зубы могут быть сжаты. При клонических судорогах происходят ритмичные и плавные сокращения мышц, рук, ног, торса. В части случаев клонические судороги локальные, могут касаться дыхательных мышц.

Что касается других органов и систем организма человека, сначала они теряют свои функции. Потом наблюдается угнетение деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов. Формируется почечно-печеночная недостаточность по причине дистрофий жировой, зернистой, вакуольной. В частых случаях при гипоксии находят полиорганной недостаточности. Если гипоксию не ликвидировать, процесс перейдет в атональное состояние.

Диагностика включает общеклиническое обследование, исследование кислотно-основного состояния крови. Человека нужно реанимировать, поместить в отделение интенсивной терапии. Помощь оказывает специалист-реаниматолог.

Гипоксия беременных и новорожденных

Счастливое материнство может быть омрачено гипоксией беременной и, соответственно, новорожденного. Гипоксия при беременности не считается редким явлением. Кроме того, статистика говорит о росте подобных случаев в странах СНГ. Если плоду не хватает кислорода, это неминуемо приведет к появлению различных патологий. Гипоксия беременной является результатом каких-либо нарушений в организме женщины. Это состояние могут обнаружить в любом из трех триместров беременности. При хронической гипоксии патологические процессы в органах плода носят необратимый характер, то есть их нельзя будет излечить.

Потому относиться к проблеме гипоксии беременных нужно серьезно. Причины гипоксии беременной могут быть такими:

• болезни крови
• анемия
• болезни почек
• нехватка у беременной витаминов и минералов

В первом триместре при гипоксии сердце женщины может биться чаще, чем нужно, его тона приглушены. На более поздних сроках сердечный ритм ребенка наоборот замедляется. При сильной нехватке кислорода плод становится малоподвижным, его движения очень медленные. Беременная не чувствует явных толчков, поскольку плод будет очень плавно и «лениво» перемещаться в утробе. Цвет кожи новорожденного с гипоксией может быть синеватым или зеленоватым.

Последствия гипоксии для плода

Развитие всех или части органов ребенка происходит при гипоксии неправильно. Они могут быть недоразвитыми. У ребенка, когда он еще не развился окончательно, могут быть пороки развития, что в части случаев приводит к выкидышу. Также вероятны ранние роды, то есть недоношенность. В части случаев ребенок рождается с поражениями, которые несовместимы с жизнью, и умирает, еще не успев пожить,

Профилактика и лечение гипоксии плода

Чтобы ваш малыш родился без отклонений, и его не коснулась проблема гипоксии, следует задуматься о том: ведете ли вы здоровый образ жизни. От вредных привычек беременной нужно отказаться еще на этапе планирования зачатия. В первую очередь, это касается алкогольных напитков, даже пива, курения (даже кальяна и табачных самокруток) и любых наркотических веществ. Беременной как можно раньше по возможности нужно переехать из мегаполиса в более чистую местность. Свежий воздух обеспечит здоровье будущего ребенка. Регулярные прогулки на природе должны проходить без перемерзания и перегревания.

Беременная должна проходить регулярные осмотры у врача, чтобы вовремя выявить проблему в случае ее зарождения. Важно не только диагностировать состояние, но обнаружить причины, чтобы ликвидировать их. Врач может назначить витамины, индивидуально в каждом конкретном случае.

Тканевая и гемическая гипоксия

Эти виды гипоксии могут касаться не только плода, но и детей, подростков, взрослых и пожилых людей. Тканевая гипоксия — более редкое явление, чем гипоксия головного мозга. В данном состоянии начинается кислородное голодание клеток, которое может выражаться в повреждении мембран, авитаминозе и прочих факторах. Тканевая гипоксия вызвана отравлением организма ядами цианидов.

Гемическая гипоксия может негативно отразиться на качестве жизни. Этот вид известен также как кровяная гипоксия, потому что перенос кислорода по крови становится ниже нормы. При гемической гипоксии у человека обязательно есть анемия, ведь эти патологии тесно связаны. Кровяная гипоксия может иметь такую причину как отравление угарным газом. Если человек не сильно надышался им, достаточно перенести его на свежий воздух, симптомы обратимы. Если же у человека появилась анемия, врач назначает специальное лечение для повышения количества эритроцитов и гемоглобина.

Народные методы лечения гипоксии

Народные методы лечения нужно применять только в комплексе с методами, назначенными вашим лечащим врачом. Ведь причины и виды гипоксии могут быть разными, что влияет и на средства лечения. Среди народных средств издревле применяют мокрицу и березу бородавчатую. Рецептов разработано множество. Один из них такой: насыпать в термос сушеную мокрицу в количестве 1 ст л, залить кипятком, дать настояться 8-10 ч. Принимать настой нужно перед приемом пищи, 3-4 раза в день. За 1 раз нужно выпивать до 50 грамм.

Сок бородавчатой березы народные целители рекомендуют принимать в желаемых дозах и количестве, но до 1 л. Перед народным лечением гипоксии нужно узнать о собственной аллергии к данным травам. Ведь аллергические реакции — серьезные состояния, особенно для беременных. Учитывайте, что прием лекарственных трав при беременности может привести к аборту, потому нужно постоянный контроль вашего лечащего врача.

Профилактика гипоксии

Самые простые профилактические меры — это ликвидация адинамии, ведение подвижного образа жизни. Нужно как можно чаще бывать на свежем воздухе. Если вы работаете в офисе, не забывайте проветривать помещение. Кондиционер не является средством спасения, ведь он только гоняет туда-сюда переработанный воздух, охлаждая его или нагревая, а количество кислорода в воздухе остается таким же и уменьшается.

Проветривайте собственное жилище перед сном и в течение дня. Употребляйте в пищу достаточное количество витаминов. Врач может назначить для профилактики гипоксии и других заболеваний витаминные комплексы.

Описание:

Гипоксия - это состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его поглощения тканями. Гипоксия наблюдается весьма часто и служит основой разнообразных патологич. процессов. Согласно современным представлениям, кратковременная гипоксия может возникать и без наличия в организме каких-либо патологических процессов, нарушающих транспорт кислорода или поглощение его тканями. Это может быть в тех случаях, когда резко возрастает потребность в кислороде в связи с чрезвычайной физич. активностью (тяжелый физический труд, перенапряжение в занятиях спортом и т. п.).

Гипоксия может быть острой, даже молниеносной (несколько секунд), и хронической, продолжающейся месяцами и годами.

Причины гипоксии:

Причины гипоксии самые разнообразные. Она может возникнуть в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, напр, при подъеме на высоту, при работе в шахтах, колодцах, в подводной лодке, в водолазных костюмах и др. Гипоксия может возникнуть при закупорке дыхательных путей инородным телом, слизью, при спазме бронхов, а также при заболеваниях легких (отек или воспаление), при которых резко уменьшается дыхательная поверхность легких, и при других нарушениях органов дыхания. При закупорке дыхательных путей или от других причин, вызывающих резкое нарушение дыхания, может возникнуть тяжелое состояние - .

Острая гипоксия бывает при тяжелой кровопотере, инфаркте миокарда и других тяжелых состояниях, а также при отравлении окисью углерода (угарным газом), в результате чего нарушается способность крови переносить к тканям кислород.

Хроническая гипоксия может развиваться при пороках сердца, кардиосклерозе, что связано со слабостью сердечной деятельности и недостаточным кровоснабжением   тканей.

Особое место занимает гипоксия, вызванная отравлением некоторыми химическими веществами, напр, цианидами. Эти вещества подавляют дыхательные ферменты клеток и тканей, которые утрачивают способность усваивать кислород. При этом может возникать молниеносная гипоксия. Причиной гипоксии может быть также дефицит некоторых витаминов.

Симптомы гипоксии:

Наиболее чувствительна к недостатку кислорода нервная система. Так, при полном прекращении снабжения кислородом признаки серьезных нарушений в коре больших полушарий головного мозга обнаруживаются через 2/2-3 мин. При гипоксии резко изменяется обмен веществ в клетках и тканях всего организма. Нарушения сердечной деятельности могут выражаться в учащении сердечных сокращений, затем ослаблении деятельности сердца, появляется так называемый нитевидный пульс. В других случаях частые сердечные сокращения внезапно сменяются уреженным пульсом, резким побледнением лица, выступает холодный пот, холодеют ноги и руки, возникает обморочное состояние. При некоторых отравлениях, напр. вдыхании высоких концентраций газа метана, паров синильной к-ты, очень быстро наступает полное прекращение функций жизненно важных органов (сердца, головного мозга). После перенесенной острой гипоксии дальнейшее состояние организма в значительной мере определяется   изменениями,      возникшими в коре больших полушарий головного мозга.

Хронические формы гипоксии, возникающие при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при некоторых болезнях, проявляются повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, снижением трудоспособности.

Для профилактики гипоксии, возникающей от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, проводятся специальные тренировки, повышающие возможность привыкания к гипоксии (для работы в условиях высокогорья, в закрытых помещениях и т. п.).

Лечение гипоксии:

Для лечения назначают:

Во всех случаях гипоксия, вызванной недостатком кислорода в воздухе, необходимо в виде первой помощи вывести или вынести пострадавшего на свежий воздух, если есть возможность, дать вдыхать кислород. Если гипоксия не зашла слишком далеко, эти меры приводят к ликвидации всех нарушений. При попадании в дыхательные пути инородных тел необходимо принять все меры к их устранению.

При Отравлении угарным газом в первую очередь нужно вынести пострадавшего на свежий воздух, делать искусственное дыхание.

Во всех случаях появления признаков острой кислородной недостаточности нужно обращаться за медпомощью; необходимо помнить, что в этих случаях бывает необходима скорая медицинская помощь. Если помощь пострадавшему оказана своевременно, все нарушения, связанные с гипоксией, могут быть ликвидированы.