а - тип I Мобитца (с периодами Самойлова - Венкебаха)
б - тип II Мобитца
При всех формах АВ - блокады II степени:
1. Сохраняется синусовый, но в большинстве случаев ,
2. Периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRST)
I тип АВ блокады 2 степени
Или тип I Мобитца (чаще встречается при узловой форме блокады).ЭКГ при АВ блокаде 2 степени 1 типа
Смотрите рисунок выше (а)1. Постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение длительности интервала Р - Q R, которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р)
2. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал Р - Q R. Далее все повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха). Соотношение Р и QRS - 3:2, 4:3 и т.д.
II тип АВ блокады 2 степени
или тип II Мобитца (чаще встречается при дистальной форме блокады).ЭКГ при АВ блокаде 2 степени 2 типа
Смотрите рисунок выше (б)1. Регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р)
2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала Р - Q R без прогрессирующего его удлинения;
3. Иногда - расширение и деформация комплекса QRS
АВ - блокада 2 степени типа 2:1. Данные ЭКГ
ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде II степени.
а - атриовентрикулярная блокада II степени типа 2:1
б - прогрессирующая атриовентрикулярная блокада II степени
1. Выпадение каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма;
2. Интервал Р - Q R нормальный или удлиненный
3. При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак)
В зависимости от тяжести АВ-блокада (атриовентрикулярная блокада) может быть 1-й, 2-й и 3-й степени (полная).
АВ-блокада 1-й степени - это удлинение интервала PQ более 0,20 с. Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).
При АВ-блокаде 2-й степени часть предсердных импульсов не доходит до желудочков. Блокада может развиваться на уровне АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье.
Выраженность АВ-блокады можно охарактеризовать соотношением числа зубцов Р и комплексов QRS. Так, если проводится только каждый третий импульс, говорят об
АВ-блокаде 2-й степени с проведением 3:1.
- Если при АВ-блокаде (например, с проведением 4:3 или 3:2) интервалы PQ неодинаковы и наблюдается периодика Венкебаха, говорят об АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I.
- При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I комплексы QRS обычно узкие, поскольку блокада происходит выше пучка Гиса на уровне АВ-узла.
- Даже если при АВ-блокаде типа Мобитц I отмечается блокада ножки пучка Гиса, уровень АВ-блокады, вероятнее всего, находится на уровне АВ-узла. Тем не менее в этом случае для подтверждения уровня блокады необходима электрограмма пучка Гиса.
Далеко зашедшая АВ-блокада (3:1, 4:1 и выше) относится к АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II. Комплексы QRS при этом обычно широкие (характерна блокада правой или левой ножки пучка Гиса), а уровень блокады находится ниже АВ-узла. АВ-блокада типа Мобитц II обычно происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье или ниже ее. Она часто переходит в полную АВ-блокаду.
При АВ-блокаде 2:1 определить ее тип (Мобитц I или Мобитц II) невозможно.
АВ-блокада 3-й степени , или полная АВ-блокада, может быть приобретенной и врожденной.
Среди больных с врожденной полной АВ-блокадой 60% составляют женщины. Матери детей с врожденной АВ-блокадой в 30-50% случаев страдают коллагенозами, чаще
всего системной красной волчанкой.
Приобретенная полная АВ-блокада обычно развивается в возрасте 60-70 лет, чаще у мужчин.
Клиническая картина
АВ-блокада 1-й степени обычно протекает бессимптомно.
АВ-блокада 2-й степени, если только это не далеко зашедшая АВ-блокада, редко вызывает жалобы, однако она может переходить в полную АВ-блокаду.
Полная АВ-блокада может проявляться слабостью или обмороками - все зависит от частоты замещающего ритма.
Величина артериального пульса непостоянна, поскольку сокращения предсердий попадают на разные фазы работы желудочков.
Для АВ-блокады 2-й степени характерно периодическое изменение амплитуды пульсовой волны. При полной АВ-блокаде наполнение артериального пульса меняется хаотично. Кроме того, при полной АВ-блокаде отмечаются высокие («пушечные») волны А пульса яремных вен (они возникают, когда сокращение предсердий происходит при закрытых АВ-клапанах).
Громкость тонов сердца тоже меняется из-за меняющегося наполнения желудочков.
- При удлинении интервала PQ I тон сердца становится тише, поэтому для АВ-блокады 1-й степени характерен тихий I тон, при АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I громкость I тона уменьшается от цикла к циклу, а при полной АВ-блокаде она все время разная.
- При полной АВ-блокаде может возникать функциональный мезосистолический шум.
Этиология
Причины АВ-блокады приведены в таблице. Самая частая причина - изолированная болезнь проводящей системы (болезнь Ленегра). Кроме того, АВ-блокада может возникать при инфаркте миокарда, обычно в первые 24 ч. Она возникает у больных с нижним инфарктом миокарда и у 2% больных с передним инфарктом.
| Причины АВ-блокады |
|---|
Лекарственные средства
|
ИБС
|
Изолированная болезнь проводящей системы сердца
|
Врожденные пороки сердца
|
| Обызвествление клапанных колец |
| Кардиомиопатии |
Инфильтративные болезни миокарда
|
Воспалительные заболевания
|
| Коллагенозы (системная склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Рейтера, системная красная волчанка, анкилозируюший спондилит, полимиозит) |
Метаболические нарушения
|
Эндокринные болезни
|
Повреждение АВ-узла
|
Опухоли
|
Нейрогенные причины
|
Нервно-мышечные заболевания
|
Диагностика
АВ-блокада 1-й степени
Этот диагноз ставится при интервале PQ более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей. За каждым зубцом Р следует комплекс QRS, форма зубца Р и комплекса QRS нормальная.
АВ-блокада 2-й степени
АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I ставится при наличии следующих признаков:
- Интервал PQ постепенно удлиняется, а затем после очередного зубца Р комплекс QRS выпадает.
- Интервал PQ постепенно удлиняется, но с каждым циклом на все меньшую величину, так что интервал RR от цикла к циклу становится короче, пока не происходит выпадение очередного желудочкового комплекса.
- Пауза в конце периода Венкебаха меньше любых двух последовательных интервалов RR.
- Интервал PQ после паузы меньше интервала PQ перед паузой.
- Комплексы QRS образуют группы, называемые периодами Венкебаха.
АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II встречается реже, чем Мобитц I. Для нее характерны следующие признаки:
- Интервал PQ все время одинаков, но часть предсердных импульсов не проводится. При этом в отличие от блокированных предсердных экстрасистол интервал РР постоянен.
- При далеко зашедшей АВ-блокаде на каждый комплекс QRS приходится более одного зубца Р (это называют АВ-блокадой с проведением 3:1, 4:1 и т. д.). Комплексы QRS при этом часто широкие (в отличие от блокады типа Мобитц I, для которой характерны узкие комплексы).
Полная АВ-блокада
Характерна АВ-диссоциация, то есть полное отсутствие временной зависимости между зубцами Р и комплексами QRS. По зубцам Р можно посчитать частоту предсердного ритма.
Необходимо помнить, что полная АВ-блокада - не единственная причина АВ-диссоциации.
Лечение
При АВ-блокаде 1-й степени и 2-й степени типа Мобитц I лечения не требуется. При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II и полной АВ-блокаде обычно показана постоянная ЭКС .
Медикаментозное лечение используется только в ожидании ЭКС, в качестве самостоятельной меры оно не применяется.
Основной препарат, использующийся перед ЭКС, - атропин.
- Атропин может уменьшить АВ-блокаду, если она обусловлена повышением парасимпатического тонуса, но не ишемией.
- Атропин более эффективен при АВ-блокаде на фоне нижнего, чем на фоне переднего инфаркта миокарда.
- Атропин не влияет на проводимость в системе Гиса-Пуркинье и поэтому неэффективен при полной АВ-блокаде, а также при АВ-блокаде 2-й степени, обусловленной блокадой на уровне системы Гиса-Пуркинье.
- Атропин не влияет на пересаженное сердце.
- При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II атропин следует использовать с осторожностью, поскольку он может уменьшать частоту сокращения желудочков. Так, АВ-блокада с проведением 2:1 при предсердной частоте 80 ударов в минуту может перейти в АВ-блокаду 3:1 при предсердной частоте 90 ударов в минуту, в результате чего частота сокращения желудочков упадет с 40 до 30 ударов в минуту.
Антидигоксин (Fab-фрагменты антител к дигоксину) используется при гемодинамически значимой АВ-блокаде, вызванной дигоксином. Дозу рассчитывают так:
Количество флаконов = Вес (кг) × Сывороточная концентрация дигоксина (нг/мл) ⁄ 100
В одном флаконе содержится 38 мг антидигоксина. Содержимое одного флакона связывает 0,6 мг дигоксина.
ЭКС
Полная АВ-блокада при нижнем инфаркте миокарда часто бывает преходящей, поэтому обычно достаточно временной ЭКС.
При полной АВ-блокаде, развившейся на фоне переднего инфаркта миокарда, часто требуется постоянная ЭКС .
Приобретенная полная АВ-блокада служит показанием к постоянной ЭКС. При врожденной полной АВ-блокаде замещающий ритм бывает настолько частым, что АВ-блокада протекает бессимптомно и не требует ЭКС.
Вовремя и верно поставленный диагноз атриовентрикулярная (АВ) блокада имеет важное значение в профилактике и предотвращении таких осложнений, как внезапная сердечная смерть. Выявление нарушений проводимости дает возможность доктору назначить правильную и адекватную терапию этого заболевания. Знание этой патологии позволяет избежать врачебных ошибок и повысить качество жизни пациентов с таким состоянием.
- 1. Синоаурикулярную, при которой периодически в синусовом пейсмейкере происходит остановка импульса, из-за чего он не переходит на предсердия.
- 2. Внутрипредсердную, для нее характерно нарушение распространения волны возбуждения по сердечной мышце.
- 3. Атриовентрикулярную (AV), выражающуюся в нарушении прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Это латинское название предсердно-желудочковой блокады.
- 4. Внутрижелудочковую, которая является результатом нарушения прохождения импульса по какой-либо из ножек пучка Гиса (другое название - блокада ножки) или затруднения проведения импульса по волокнам Пуркинье (блокада разветвлений).
- 1. Дисрегуляторные, или функциональные, развивающиеся при нарушениях в нейроэндокринной регуляции, при дисфункции вегетативной системы, в результате психогенных воздействий, переутомления, под действием рефлексов внутренних органов.
- 2. Миогенные, или органические, возникающие совместно с заболеваниями миокарда, повреждениями сердечных клеток, при ишемической болезни сердца, гипертонии, пороках сердца.
- 3. Токсические, наблюдающиеся под действием лекарственных средств и других веществ (эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, грибы), а также инфекционного процесса, эндогенной интоксикации при онкологии, уремии, желтухе и прочего.
- 4. Электролитные, при которых происходит изменение концентрации калия в крови как в сторону увеличения (гиперкалиемия), так и снижения (гипокалиемия), уменьшение (гипокальциемия) или увеличение кальция (гиперкальциемия), а также содержания магния.
- 5. Дисгормональные состояния, связанные с изменением гормонального фона (пубертатный возраст, беременность, климакс и прочее) или эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипопитуитаризм, дисфункция яичников).
- 6. Врожденные нарушения атриовентрикулярного проведения, синдром удлиненного и короткого QT, синдромы предвозбуждения желудочков.
- 7. Механические, к которым относятся катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
- 8. Идиопатические.
- 1. АВ блокада I степени выявляется только электрокардиографически. Она характеризуется стойким увеличением длины интервала Р-Q (до 0,3-0,4 секунд и более). Клинически такая патология не проявляется, крайне редко можно услышать во время аускультации расщепление первого тона сердца.
- 2. Блокада II степени делится на 2 подгруппы. Они называются мобитц в честь русско-немецкого ученого Вольдемара Мобитца, который изучал аритмии сердца.
- Мобитц I. При этом нарушении появляется изменение ритма желудочков. Суть заключается в том, что проводимость узла Ашофа-Тавара и пучка Гиса ухудшается с каждым последующим импульсом, прошедшим от предсердий к желудочкам. Это происходит вплоть до того момента, когда желудочки полностью лишаются импульсов от предсердий, поэтому сокращение их выпадает. Способность атриовентрикулярной системы проводить импульсы восстанавливается удлиненной диастолой через время. Удлиненная диастола, следующая за зубцом Р, носит название периода Самойлова-Венкебаха. После этого проводимость восстанавливается, но продолжительность интервала Р-Q в каждом последующем комплексе снова нарастает. Клинически при II степени АВ блокады время от времени возникает выпадение сокращения желудочков и пульса, что соотносится с периодами Самойлова-Венкебаха.
- Мобитц II. В этом случае к желудочкам проходят только определенные синусовые импульсы: каждый второй, третий или четвертый. Это называют неполной сердечной блокадой с соотношением 2 к 1; 3 к 1 и так далее. На ЭКГ, в отличие от блокады Мобитц I, продолжительность интервала Р-Q в каждом комплексе остается постоянной. Клиническая особенность этой патологии - значимое снижение частоты сокращения желудочков. Возникает изменение пульса: он урежается, при потере каждого третьего или четвертого удара имеет неправильный ритм и схож с тригеминией или квадригеминией при ранних экстрасистолах с дефицитом пульса. Если ритм замедляется внезапно, у пациентов развиваются головокружение, потемнение в глазах, непродолжительные обмороки как результат гипоксии мозга.
- 3. АВ блокада III степени носит название полной блокады сердца. В этой ситуации от предсердий к желудочкам не попадает ни один из импульсов, синусовый узел становится пейсмейкером только для предсердий. Сокращения желудочков обеспечиваются собственным автоматизмом центров 2-3-го порядка. Чем дальше от предсердий в проводниковой системе локализуется песмейкер, тем реже ритм желудочков. Число их сокращений при полной блокаде остается в границах 30-40 ударов в минуту, иногда оно уменьшается до 20-10, редко увеличивается до 50 в минуту.
- Тип Мобитц I - усиление парабиотического торможения в проводящей системе с возрастающим удлинением интервала PQ, блоком последующего импульса и выпадением возбуждения желудочков (отсутствие комплекса QRS), затем наступает перерыв, в течение которого способность к проведению восстанавливается, величина интервала PQ нормализуется, а затем развивается повторение (носит название периодов Самойлова -Венкебаха).
- Тип Мобитц II - после прохождения одного импульса через проводящую систему в последней развивается состояние торможения, поэтому последующий импульс (или два) не доходят к желудочкам - неполная блокада с коэффициентом проведения 2 к 1 или 3 к 1. Возможна полная АВ блокада III степени, которая при интранодальном блоке возникает редко и бывает неустойчивой.
Показать всё
Блокада - это нарушение прохождения электрического импульса, возникшего в синусовом узле. Оно может появиться в любой части проводящей системы сердца. Сердечные блокады подразделяются на несколько типов в зависимости от места расположения препятствия, которое вызывает нарушение проведения импульса:
Блок проведения может развиться при таких патологических процессах в миокарде, как воспаление, дистрофии и склероз (миокардиты ревматические, дифтерийные, кардиосклероз, сифилис и др.). Клетки проводящей системы сердца могут повреждаться из-за гранулем, гумм, рубцов, разрушаться под действием токсинов и прочего. Причиной патологии становятся нарушения коронарного кровообращения, кровоснабжения сердечной мышцы, в особенности при инфарктах миокарда с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки. Решающим моментом может стать усиление влияния блуждающего нерва, имеющего парасимпатическое влияние и оказывающего тормозящий эффект на проводимость.
Различают стойкую и временную, преходящую блокады сердца. Первая возникает в результате изменения в строении проводниковой системы, при анатомических повреждениях. Временная блокада является следствием повышения тонуса парасимпатической нервной системы и связана с функционированием атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В таких случаях положительное влияние на ритм может оказать атропин.
Клиника блокады будет разной в зависимости от локализации ее возникновения. На практике наибольшее значение имеет AV блокада. Внутрипредсердная выражается только на электрокардиограмме, а клинических проявлений не вызывает. На ЭКГ наблюдаются изменения зубцов P, которые увеличиваются или деформируются, это происходит в силу того, что удлиняется время возбуждения предсердий, продолжительность зубца Р становится больше, чем нормальная проводимость, до 0,1 секунды.
Причины
В зависимости от причины возникновения блокады сердца подразделяют на несколько групп:
AV блокада развивается у пациентов с воспалительными, дегенеративными и инфильтративными патологиями сердца, при инфаркте миокарда и прочем. Имеет значение усиление влияния парасимпатики под действием рефлексов или медикаментов.
Классификация по степеням
Классификация АВ блокады включает три степени:
Электрокардиограмма при полной блокаде имеет очень характерный вид. Предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы возникают на ЭКГ каждый со своей частотой и независимо друг от друга. Некоторые зубцы Р могут накладываться на комплекс QRS и на электрокардиограмме не различаться. Количество желудочковых комплексов на ЭКГ значимо меньше количества предсердных зубцов. Если водитель ритма исходит из узла Ашофа-Тавара или ствола пучка Гиса, форма желудочкового комплекса особенно не деформируется. Нарушение QRST возникает, если пейсмейкер располагается в проводящей системе сердца еще ниже, так как развивается патология процесса возбуждения желудочков.
Клинически стойкая полная блокада при достаточном количестве сокращений желудочков (40-50 ударов в минуту) может долгое время не проявлять себя никакими ощущениями. Внимание врача может остановится на редком ритмичном пульсе, имеющем большую величину. Сердце увеличено в размерах из-за диастолического переполнения кровью. На фоне приглушения тонов периодически может аускультироваться громкий первый тон, так называемый пушечный тон Стражеско, являющийся результатом наложения сокращения предсердий с сокращением желудочков.
При полной блокаде в связи с резким замедлением ритма желудочков могут наблюдаться припадки, обусловленные нарушением кровоснабжения различных внутренних органов, главное значение при этом имеет центральная нервная система (синдром Морганьи-Адамса-Стокса). Во время этого человек теряет сознание, у него возникают общие эпилептиформные судороги, дыхание становится глубоким, кожа резко бледной, пульс перестает определяться. При восстановлении желудочковых сокращений больной приходит в себя, все проявления этого синдрома купируются. Особенно часто это наблюдается в момент перехода неполной блокады в полную, когда импульсы от предсердий уже не поступают к желудочкам, а собственный желудочковый автоматизм еще не проявился. Во время таких приступов больной может умереть.
Синоатриальная блокада - степени, методы лечения
Патогенез
Различают интранодальный блок (нарушение проводимости на уровне атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса) и инфранодальный, развивающийся дальше, в системе ножек пучка Гиса. При интранодальном возникает только снижение скорости проведения импульса (I степень), в более тяжелых случаях не все импульсы достигают желудочков (II степень).
АВ блокаде II степени присущи следующие изменения электрокардиограммы:
При инфранодальном блоке синусовый импульс проходит через предсердия, предсердно-желудочковую систему (АВ узел и ствол пучка Гиса) и формируется в системе ножек пучка Гиса.
При развитии блокады III степени может возникнуть остановка сердца (преавтоматическая пауза), сохраняющаяся до формирования гетеротопного водителя ритма, функцию которого берет на себя какой-либо пейсмейкер третьего порядка, лежащий дальше от места блока. Если преавтоматическая пауза затянется, пациенту грозит гибель. Чем дальше находится гетеротопный центр автоматизма, тем меньше частота идиовентрикулярного ритма (от 50 до 30–25 при его расположении в нижних отделах желудочков).
Урежение ритма приводит к расстройствам гемодинамики, к нарушениям кровоснабжения жизненно важных внутренних органов. При полной АВ блокаде возможно функционирование сразу нескольких центров желудочкового автоматизма; наложение их деятельности может привести к развитию такого грозного осложнения, как фибрилляции желудочков, и стать причиной гибели пациента. Если возникнет остановка одиночного пейсмейкера, возникает асистолия, которая приводит к смерти больного. В том и другом случаях наблюдается картина синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.
При АВ блокаде I степени прогноз благоприятный. При блокаде II–III степеней при своевременной постановке диагноза и имплантации электрокардиостимулятора - относительно благоприятен и зависит от основного заболевания. Основное направление профилактики - активная терапия патологии, приведшей к нарушению проводимости.
Симптомы
При АВ блокаде I и II степени с периодами Самойлова-Венкебаха явных клинических симптомов обычно не развивается. Врач должен наблюдать за пациентом и контролировать его электрокардиограмму, так как не исключены усугубление процесса и переход блокады в полную.
Диагностический поиск при полной блокаде (и II степени с коэффициентом проведения 2 к 1, 3 к 1) состоит из трех этапов. Первый заключается в выяснении жалоб больного, обусловленных нарушением обеспечения мозга и сердца кровью. Пациентами отмечаются эпизоды утраты сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса). Уточняются симптомы основного заболевания и все, относящееся к АВ блокаде: время возникновения уреженного пульса, прямые признаки нарушения (предыдущие электрокардиограммы), проводившаяся терапия и ее результаты.
На втором этапе выявляют признаки, характерные для самой AV блокады. При аускультации прослушивается брадикардия, ритм которой может быть правильным или неправильным, «пушечные» тоны сердца (результат наложения предсердных сокращений на желудочковые). При атеросклерозе аорты возможно резкое увеличение систолического артериального давления (иногда до 200–300 мм рт. ст.). Это явление связано с возрастанием ударного выброса, объясняемого большой диастолической паузой и гемодинамическим «ударом » (компенсации растяжением аорты не происходит вследствие утраты ею эластических свойств).
Может развиться сердечная недостаточность, что происходит как результат основного заболевания или самой блокады (обычно при значимом уменьшении частоты сокращений до 30 ударов в минуту).
На третьем этапе ставится окончательный диагноз по результатам изучения ЭКГ пациента. Важное значение имеет фиксация желудочковой эктопии (экстрасистол), которая может стать предвестником развития фибрилляции, требующей неотложной помощи. Для уточнения диагноза основного заболевания, помимо электрокардиографии, проводят лабораторно-инструментальные исследования.
Наиболее грозным осложнением полной блокады является синдром Морганьи-Адамса-Стокса, характеризующийся неожиданной утратой сознания, остановкой работы сердца и прекращением дыхания, цианозом, судорогами. На ЭКГ фиксируется фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ заканчивается самостоятельным восстановлением ритма или гибелью человека. Предшественником может служить желудочковая экстрасистолия на фоне полной АВ блокады или прогрессирующее замедление идиовентрикулярного ритма.
Лечение
Лечение блокады консервативное (медикаментозное) и хирургическое (установка электрокардиостимулятора - ЭКС). При первом виде терапии используют холиноблокаторы (Атропин), бета -адреномиметики (Норэпинефрин, Эфедрин), Нифедипин, Теофиллин. Холиноблокаторы и симпатомиметики повышают качество проводимости, увеличивают частоту идиовентрикулярного ритма, но эффект их часто слабый, в связи с чем их назначают на этапе перед установкой электрокардиостимулятора. Если врач предполагает, что блокада является результатом какого-либо заболевания сердца (чаще воспалительного характера - миокардита или ишемического - инфаркта миокарда), нужна этиотропная терапия.
Учащающая стимуляция сердца посредством электрокардиостимулятора бывает временной (введение электрода в сердце через вену) или постоянной (имплантация прибора на продолжительное время с подшиванием в ложе, сформированном из мышц, или подкожной жировой клетчатке и закреплением электродов в сердце). Во всех современных ЭКС разработан режим функционирования «по требованию» (активация работы стимулятора при развитии асистолии или снижении ритма ниже заданного уровня), это играет важную роль при возможности спонтанного восстановления ритма и негативных последствий одновременного функционирования двух - собственного сердечного и стимулятора (не исключено возникновение опасных осложнений вплоть до фибрилляции желудочков). Имеет преимущество двухкамерный стимулятор с локализацией электродов в правых предсердии и желудочке, такое расположения обеспечивает сохранение физиологичного порядка работы сердечных камер и нормального кровообращения.
Предсердно-желудочковая блокада I степени (даже быстро развившаяся) не требует назначения специальной терапии. Врач лечит основное заболевание и более внимательно назначает лекарственные средства, замедляющие проводимость импульса от предсердий к желудочкам (под контролем электрокардиографии).
Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц I при остром течении требует назначения этиотропного лечения. Для профилактирования ее последующего усугубления используют холиноблокаторы и симпатомиметики: 0,1% раствор Атропина по 8–10 капель 4–6 раз в сутки, Изопреналина по 2,5 мг 4–6 раз в сутки. При остро развившейся блокаде можно применять Преднизолон 20–30 мг/сутки и более. Иногда эти препараты купируют и периоды Самойлова-Венкебаха при остром течении. При хроническом специального лечения не нужно, только наблюдение.
Пациенты с недавно развившейся предсердно-желудочковой блокадой II степени типа Мобитц II нуждаются в срочной госпитализации из-за возможных нарушений кровообращения и риска дальнейшего развития (прогрессирования в полную блокаду); может возникнуть вопрос об имплантации электрокардиостимулятора. Хроническое течение этих состояний встречается нечасто из-за их тенденции к скорому переходу в полную предсердно-желудочковую блокаду, поэтому, не дожидаясь ее появления, пациентам имплантируют ЭКС.
При предсердно-желудочковой блокаде III степени, диагностированной в первый раз, нужна госпитализация и срочная операция по установке электрокардиостимулятора. Полная блокада на уровне АВ-системы (интранодальная) с относительно частым ритмом из ствола пучка Гиса нередко купируется самостоятельно (при инфаркте миокарда, передозировке сердечными гликозидами). Если она сохранилась, вводят внутривенно бета-адреномиметики: изопреналин, эфедрин. Атропин часто малоэффективен. В острых случаях показан Преднизолон по 20–30 мг/сутки и более внутрь (или внутривенно 90, 180, 300 мг и более). Решение об установке постоянного стимулятора принимают в зависимости от конкретного случая, учитывая все обстоятельства.
Если блокада возникла остро, возможна временная установка через вену наружного электрокардиостимулятора. Непостоянная стимуляция формируется и при риске развития полной предсердно-желудочковой блокады.
Приступы Морганьи-Адамса-Стокса являются показанием к реанимационным мероприятиям: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, срочная дефибрилляция или стимуляция (в зависимости от причины приступа) с последующим внутривенным введением 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия, Изопреналина, установкой стимулятора и так далее.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014
Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Утверждено
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
протокол № 10 от «04» июля 2014 года
АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола:
Нарушения проводимости сердца
Код протокола
Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла
Сокращения, используемые в протоколе:
HRS - Общество по изучению ритма сердца
NYHA - Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада - атрио-вентрикулярная блокада
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВСАП - время синоаурикулярного проведения
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
Интервал HV - время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛЖ - левый желудочек
МПЦС - максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ - продолжительность синусового цикла
ПЦС - продолжительность цикла стимуляции
СА блокада - сино-атриальная блокада
СН - сердечная недостаточность
СПУ - синусно-предсердный узел
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭРП - эффективный рефрактерный период
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ - эхокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография
Дата разработки протокола: 2014 год
Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.
Классификация
Классификация АВ блокадыпо степеням :
АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.
. При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.
АВ блокада II степени тип Мобитц I - на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.
АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.
. АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.
Синдром слабости синусового узла
СССУ - нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.
Классификация СА блокада по степеням :
I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.
При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).
При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.
Синдром тахикардии-брадикардии
- сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.
Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.
Хронотропная недостаточность (некомпетентность) - неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.
Клиническая классификация АВ блокад
По степени АВ блокады:
. АВ блокада I степени
АВ блокада II степени
- тип Мобитц I
Тип Мобитц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1
АВ блокада III степени
Фасцикулярная блокада
- Бифасцикулярная блокада
- Трифасцикулярная блокада
По времени возникновения:
. Врожденная АВ блокада
. Приобретенная АВ блокада
По устойчивости АВ блокады:
. Постоянная АВ блокада
. Транзиторная АВ блокада
Дисфункция синусового узла:
. Синусовая брадикардия
. Синус-арест
. СА блокада
. Синдром тахикардии-брадикардии
. Хронотропная недостаточность
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. ЭЭГ;
. 12/24-часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);
Общий анализ крови (6 параметров)
Общий анализ мочи;
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ФГДС;
Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию
:
. общий анализ крови (6 параметров);
. общий анализ мочи;
. микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
. биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
. группа крови, резус фактор;
. обзорная рентгенография органов грудной клетки;
. ФГДС;
. дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
. консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровское мониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. массаж каротидного синуса;
. проба с физической нагрузкой;
. фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
. ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
. рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. исследование глазного дна и полей зрения;
. ЭЭГ;
. 12/24 - часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи
:
. измерение АД;
. ЭКГ.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
- основные симптомы
. Потеря сознания
. Головокружение
. Головные боли
. Общая слабость
. Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады
Физикальное обследование
. Бледность кожных покровов
. Потливость
. Редкий пульс
. Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
. Гипотония
Лабораторные исследования: не проводятся.
Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ
(основные критерии):
При АВ блокаде:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
. Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)
При СССУ:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
. Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
. Синусовая брадикардия
. Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)
ЭхоКГ:
. Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
. Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка
ЭФИ (дополнительные критерии):
. При СССУ:
|
Тест |
Нормальный ответ | Патологический ответ | |
| 1 | ВВФСУ | <1,3 ПСЦ+101мс | >1.3 ПСЦ+101мс |
| 2 | Корригированное ВВФСУ | <550мс | >550мс |
| 3 | МПЦС | <600мс | >600мс |
| 4 | ВСАП (непрямой метод) | 60-125мс | >125мс |
| 5 | Прямой метод | 87+12мс | 135+30мс |
| 6 | Электрограмма СУ | 75-99мс | 105-165мс |
| 7 | ЭРП СПУ | 325+39мс (ПЦС 600мс) | 522+39мс (ПЦС 600мс) |
При АВ блокаде:
Удлинение интервала HV более 100 мс
Показания для консультации специалистов (при необходимости по решению лечащего врача):
Стоматолога - санация очагов инфекции
Отоларинголога - для исключения очагов инфекции
Гинеколога - для исключения беременности, очагов инфекции
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца:
СА и АВ блокады
| Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах | |
| СА блокада | Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRS, что характерно для АВ блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное СА блокаде II степени |
| Выскальзывающий ритм из АВ соединения | Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRS с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла |
| Блокированная предсердная экстрасистолия | В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRS, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма |
| Предсердно-желудочковая диссоциация | Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. |
| Дифференциальная диагностика при СССУ | |||
| Тест | Нормальный ответ | Патологический ответ | |
| 1 | Массаж каротидного синуса | Снижение синусового ритма (пауза< 2.5сек) | Синусовая пауза>2.5 сек |
| 2 | Проба с физической нагрузкой | Синусовый ритм ≥130 на 1 ступени протокола Брюса | Изменения синусового ритма отсутствуют или пауза незначительна |
| 3 | Фармакологические пробы | ||
| а | Атропин (0,04 мг/кг, в/в) | Увеличение синусового ритма ≥50% или > 90 уд/мин | Увеличение синусового ритма<50% или<90 в 1 минуту |
| б | Пропранолол (0,05-0,1мг/кг) | Снижение синусового ритма<20% | Снижение синусового ритма более значительное |
| в | Собственный сердечный ритм (118,1-0,57* возраст) | Собственный сердечный ритм в пределах 15% от расчетного | <15% от расчетного |
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения:
Улучшение прогноза жизни (предупреждение возникновения внезапной сердечной смерти, увеличение продолжительности жизни);
Улучшение качества жизни пациента.
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение:
Постельный режим;
Диета №10.
Медикаментозное лечение
при остром развитии АВ блокады, СССУ до установки ЭКС
(обязательные, 100% вероятность)
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне до госпитализации в стационар:
Перечень основных лекарственных средств
(имеющих 100% вероятность применения).
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)
|
№ |
Дополнительные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0.5% раствор допамина 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 1 | 1-2 | 50% | |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)
Перечень дополнительных лекарственных средст в (менее 100% вероятности применения).
|
№ |
Дополнительные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0.5% раствор допамина 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 0.18% раствор эпинефрина 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи
|
№ |
Основные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0,1% раствор атропина сульфата 1 мл | 1-2 | 1-2 | 100% |
| 2 | 0.18% раствор эпинефрина 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Другие виды лечения :(на всех уровнях оказания медицинской помощи)
При гемодинамическизначимой брадикардии:
Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);
Оксигенотерапия;
При необходимости (в зависимости от состояния больного) — закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине (“кулачный ритм");
Необходимо отменить препараты, которые могли вызвать или усугубить АВ блокаду (бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты I и III классов, дигоксин).
Данные мероприятия проводятся до стабилизации гемодинамики пациента.
Хирургическое вмешательство
Электрокардиостимуляция - основной метод лечения нарушений проводимости сердца. Брадиаритмии составляют 20-30% среди всех нарушений сердечного ритма. Критическая брадикардия угрожает развитием асистолии и является фактором риска внезапной смерти. Выраженная брадикардия ухудшает качество жизни пациентов, приводит к возникновению головокружения и синкопальных состояний. Устранение и профилактика брадиаритмий позволит решить проблему угрозы жизни и инвалидизации пациентов. ЭКС - имплантируемые автоматические устройства, предназначенные для профилактики брадикардитических эпизодов. Система электростимуляции включает сам аппарат и электроды. По количеству используемых электродов ЭКС подразделяются на однокамерные и двухкамерные.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в условиях стационара
Показания для постоянной кардиостимуляции при АВ блокаде
Класс I
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с симптоматической брадикардией (включая сердечную недостаточность) и желудочковыми аритмиями, обусловленными АВблокадой (Уровень доказанности: С)
АВблокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с аритмиями и другими медицинскими условиями,требующими медикаментозного лечения, вызывающего симптоматическую брадикардию (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня с документированными периодами асистолии более или равными 2.5 секундам, либо любой выскальзывающий ритм <40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у бессимптомных пациентов с ФП и документированной, по крайне мере, одной (или более) паузой 5 секунд и более (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любогоанатомического уровня у пациентовпослекатетернойаблaции АВ-узла илипучка Гиса (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с послеоперационной АВ блокадой, если ее разрешение после кардиохирургического вмешательства не прогнозируется (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с нейромышечными заболеваниями с АВ блокадой, такими как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с симптомами или без них (Уровень доказанности: В)
АВ блокада III степени, вне зависимости от типа и места блокады, с сопутствующей симптомнойбрадикардией (Уровень доказанности: В)
Персистентная АВ блокада III степени любого анатомического уровня с выскальзывающим ритмом менее 40 ударов в 1 минуту в бодрствующем состоянии - у пациентов с кардиомегалией, дисфункцией ЛЖ либо выскальзывающим ритмом ниже уровня АВ узла, не имеющих клинических проявлений брадикардии (Уровень доказанности: В)
АВ блокада II либо III степени, возникающая при тесте с физической нагрузкой при условии отсутствия признаков ИБС (Уровень доказанности: С)
Класс IIa
Бессимптомная персистентная АВ блокада III степени в любой анатомической локализации, при средней частоте желудочковых сокращений в состоянии бодрствования >40 ударов в минуту, особенно при кардиомегалии или дисфункции левого желудочка (Уровень доказанности: В,С)
Бессимптомная АВ блокада II степени II типа на интра- или инфрагисиальном уровне, выявленная при ЭФИ (Уровень доказанности: В)
Бессимптомная АВ блокада II степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АВ блокада II степени возникает с расширенным QRS, включая изолированную блокаду ПНПГ, показания к кардиостимуляции переходят в класс I рекомендаций (см. следующий раздел о хронической двух- и трехпучковой блокаде) (Уровень доказанности: В)
АВ блокада I или II степени с нарушениями гемодинамики (Уровень доказанности: В)
Класс IIb
Нейромышечные заболевания: миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с АВ блокадой любой степени (включая АВ блокаду I степени), с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое прогрессирование заболевания и ухудшение АВ проводимости (Уровень доказанности: В)
При возникновении АВ блокады в связи с применением препаратов и/или их токсическим воздействием, когда разрешение блокады не ожидается, даже в условиях отмены данного препарата (Уровень доказанности: В)
АВ блокада I степени с интервалом PR более 0.30 сек у пациентов с дисфункцией левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью, у которых более короткий интервал A-V приводит к гемодинамическому улучшению, предположительно за счет уменьшения давления в левом предсердии (Уровень доказанности: С)
Класс IIа
Отсутствие видимой связи синкопе с АВ блокадой при исключении их связи с
Желудочковой тахикардией (Уровень доказанности: В))
Случайное выявление во время инвазивного ЭФИ явно удлиненного интервала HV >100 мс у пациентов при отсутствии симптомов (Уровень доказанности: В)
Выявление во время инвазивного электрофизиологического исследования нефизиологической АВ блокады ниже пучка Гиса, развивающейся при проведении стимуляции (Уровень доказанности: В)
Класс IIв
Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с фасцикулярной блокадой любой степени, с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое нарастание нарушения предсердно-желудочковой проводимости (Уровень доказательности: С)
Показания для плановой госпитализации:
АВ блокада II-III степени
Показания для экстренной госпитализации:
Синкопальные состояния, головокружение, нестабильность гемодинамики (систолическое АД менее 80 мм ртст).
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
- 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of theEuropean Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Guidelines for pacemaker follow-up in Canada: a consensus statement of the Canadian Working Group on Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The mode selection trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A.,Massin M., Pepi M., Pezawas T., GranellR.R.,Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, WalmaE.P.Wieling W.; Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac recynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Recynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Бокерия Л.А, Ревишвили А.Ш. и соавт. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований и катетернойаблации и по применению имплантируемых антиаритмических устройств. Москва, 2013 г.
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.Рецензент:
Мадалиев К.Н.- заведующий отделением аритмологии РГП на пхв «Научно-исследовательский институт кардилогии и внутренних болезней», кандидат медицинских наук, врач-кардиохирург высшей категории.Условия пересмотра протокола: 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.
Прикреплённые файлы
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
В норме частота сокращений сердца человека составляет 60-80 сокращений в минуту. Данный ритм в достаточной степени обеспечивает кровенаполнение сосудов в момент сердечного сокращения с целью полного соответствия потребности внутренних органов в кислороде.
Нормальное проведение электрических сигналов обусловлены слаженной работой проводящих волокон миокарда. Ритмичные электрические импульсы генерируются в синусовом узле, затем по предсердным волокнам распространяются на атриовентрикулярное соединение (АВ-узел) и далее по ткани желудочков (см. изображение слева).
Блок для проведения импульса может возникнуть на каждом из четырех уровней. Поэтому выделяют , внутрипредсердную, атриовентрикулярную и . Внутрипредсердная блокада опасности для организма не несет, синоатриальная может быть проявлением синдрома слабости синусового узла и сопровождаться выраженной брадикардией (редким пульсом). Атриовентрикулярная (АВ, AV) блокада, в свою очередь может приводить к выраженным нарушениям гемодинамики, если выявляются нарушения проводимости по соответствующему узлу 2 и 3 степени.
Статистические данные
Согласно статистике ВОЗ, распространенность АВ-блокады по результатам суточного ЭКГ-мониторирования достигает следующих цифр:
- У здоровых лиц молодого возраста блокада 1 степени регистрируется до 2% всех обследуемых,
- У лиц молодого возраста с функциональной или органической патологией сердца и сосудов блокада 1 степени регистрируется в 5% всех случаев,
- У лиц старше 60 лет с основной патологией сердца АВ-блокада 1, 2 и 3 степени встречается в 15% случаев,
- У лиц старше 70 лет – в 40% случаев,
- У пациентов с инфарктом миокарда АВ-блокада 1, 2 или 3 степени регистрируется более, чем в 13% случаев,
- Ятрогенная (медикаментозная) АВ-блокада встречается в 3% случаях среди всех пациентов,
- Атриовентрикулярная блокада как причина внезапной сердечной смертности выступает в 17% всех случаев.
Причины
АВ-блокада 1 степени может встречаться в норме у здоровых людей, если нет фонового поражения миокарда. В большинстве случаев она является транзиторной (преходящей). Такой тип блокады нередко не вызывает клинических проявлений, поэтому выявляется при плановом прохождении ЭКГ во время профилактических медицинских осмотров.
Также 1 степень может быть обнаружена у пациентов с гипотоническим типом , когда преобладают парасимпатические влияния на сердце. Однако стойко сохраняющаяся блокада 1 степени может свидетельствовать и о более серьезной патологии сердца.
2 и 3 степень в подавляющем большинстве случаев свидетельствуют о наличии у пациента органического поражения миокарда. К таким заболеваниям относятся следующие (по частоте выявления блокады):
Профилактикой осложнений являются не только мероприятия, изначально направленные на возникновение тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Своевременное обращение к врачу, полноценная диагностика и грамотное лечение помогут вовремя выявить блокаду и избежать развития осложнений.
Прогноз заболевания
Прогностически АВ-блокада 1 степени является более благоприятной, чем 2 и 3 степени. Тем не менее, в случае правильно подобранной терапии при 2 и 3 степени снижается риск развития осложнений, а качество жизни и ее продолжительность у пациентов улучшаются. Установленный ЭКС, по данным ряда исследований, достоверно повышает выживаемость пациентов в первые десять лет.